BEVEZETÉS - A cukorbetegség minden formája fokozott törési kockázattal jár. A 2-es típusban magasabb a csontok ásványianyag- tartalma. Annak érdekében, hogy eldöntsük, hogy a magasabb csontdenzitás a diabetes okozta anyagcsere-változások vagy szövődmények következménye-e, vagy pedig azoktól független, elsődleges eltérés, a következőkkel jellemezhető nőket és férfiakat vizsgáltunk: anyagcsereegészségeseket; a 2-es típusú diabetes mellitus rizikójával genetikailag terhelt, de még a részletes anyagcsere-vizsgálatokkal egészségesnek bizonyulókat; kezdődő glükózintoleráns, de még nem cukorbeteg, „praediabeteses” egyéneket. BETEGEK ÉS MÓDSZEREK - A vizsgálatban 72 anyagcsere-egészséges, hét anyagcsere- egészséges, de elsőfokú cukorbeteg rokonnal rendelkező, 64, testzsírtartalom és BMI szerint illesztett, glükózintoleráns férfi, továbbá 36 egészséges, 12 anyagcsere- egészséges, de elsőfokú 2DM rokonnal rendelkező és 88 glükózintoleráns nő vett részt. Az izomszövet glükózfelhasználását hyperinsulinaemiás-normoglykaemiás klemp módszerrel, a csontok denzitását DEXA-val mértük. EREDMÉNYEK - Az egészséges férfiakban a leptin-BMDL1-4 kapcsolat pozitív, a tesztoszteron- BMDL1-4 kapcsolat negatív volt, de mindkét összefüggés eltűnt már ebben a korai praediabeteses időszakban. A teljes vizsgált női populációban meglévő negatív adiponektin- (r=-0,318, p<0,0001), oszteokalcin- (r=-0,412, p<0,0000) és teljestest- BMD-korrelációk a testzsírral és az életkorral történő korrekciók után is szignifikánsak maradtak a glükóztolerancia romlása során. KÖVETKEZTETÉS - Az anyagcsere-egészséges, de elsőfokú cukorbeteg rokonnal rendelkező nők növekvő csontdenzitása nem a glükózanyagcsere változásával függ össze. Vizsgálatunk a femur és a csigolyák denzitása és az anyagcsere-kapcsolatokban jelentős nemi különbségre hívta fel a figyelmet. Adataink megkérdőjelezték férfiak esetében az adiponektinnek az állatkísérletekben igazolt közvetítő szerepét az oszteokalcin inzulinérzékenyítő, glükózfelhasználást javító hatásában.

Az utóbbi évek kutatási eredményei egyre meggyőzőbb bizonyítékokkal támasztják alá, hogy a szénhidrátegyensúly felborulása csontszerkezeti eltéréseket, osteoporosist idéz elő. Míg 1-es típusú cukorbetegségben kisebb csontsűrűség mérhető, 2-es típusú cukorbetegek esetében nő a csontsűrűség. Ennek ellenére mindkét betegcsoportban nő a vertebralis és nonvertebralis törések kockázata. A pancreas β-sejtjeinek kimerülése olyan hormonális változásokat von maga után, amely már a betegség kezdetén csökkent csontképződéssel jár, a cukorbeteg gyermekek csúcscsonttömege nem éri el egészséges társaikét. Ehhez a folyamathoz hozzájárulnak a diabetes késői szövődményei, az ér- és idegrendszeri károsodások, a vesefunkció-romlás, a szekunder hormonális eltérések. Az IGF-1-ről úgy vélik, kulcsszerepet tölt be a cukorbetegséghez társuló osteoporosis kialakulásában. Az inzulinhoz hasonló felépítésű molekula számos sejt működését befolyásolja, szerepet játszik a normális csontképződésben, gátolja a programozott sejthalált. A növekedési hormon az IGF-1-en keresztül fejti ki hatását az izom- és a csontrendszerre. Cukorbetegségben és az életkor előrehaladtával az IGF-1 szintje csökken. A diabetes mellitus hosszú fennállása alatt krónikus szervi károsodások is kialakulhatnak, amelyek tovább fokozzák a csontanyagcsere eltolódását a csontbontás irányába. Annak ellenére, hogy egyre több a bizonyíték a csonttörési kockázat fokozódására mind 1-es, mind 2-es típusú cukorbetegségben, egyes kutatók megkérdőjelezik a két kórkép közötti összefüggést.

BEVEZETÉS - A Nyugat-Európában és az Amerikai Egyesült Államokban végzett viszgálatokból tudjuk, hogy a származás és a lakhely jelentősen befolyásolja az osteoporosis kockázatát. Kevesebbet tudunk ezekről az összefüggésekről Kelet-Európában. A szerzők célja volt, hogy leírják az osteoporosis és az osteoporoticus törések kockázati tényezőjét válogatott női populációban a Magyar Osteoporosis és Osteoarthrologiai Társaság irányításával végzett keresztmetszeti, többcentrumos vizsgálatban. ANYAG ÉS MÓDSZER - A vizsgálatban tíz véletlenszerűen kiválasztott regionális osteoporosiscentrumból összesen 2602, 18 évesnél idősebb nő vett részt. Adatokat gyűjtöttünk a kockázati tényezőkről, a vérnyomásról, az antropometriai változókról és a csontsűrűségről. EREDMÉNYEK - Többszörös regresszióval azt találtuk, hogy az idősebb életkor, az alacsonyabb diasztolés vérnyomás, a családi anamnézisben szereplő csonttörés, az elesés az előző évben és az alacsony T-pontszám független összefüggésben álltak a csonttöréssel. A femoralis osteoporosis kockázati tényezői közé tartozott az idősebb életkor, a kisebb testtömeg, a csonttörés a családi anamnézisben, a kisebb fizikai aktivitás, az elesés az előző évben és a glükokortikoid-kezelés. MEGBESZÉLÉS - Vizsgálatunk az első nagy epidemiológiai áttekintés, amelyben leírtuk az osteoporosis és a csonttörések kockázati tényezőit a magyar női populációban. Adataink alapján felmerül, hogy az alacsonyabb diasztolés vérnyomás is összefüggésben állhat az osteoporoticus csonttörésekkel.

A krónikus veseelégtelenséghez társuló szekunder hyperparathyreosis (sHPT) patofiziológiájában alapvető szerepe van a foszfátretenciónak és az annak következtében termelődő, phosphaturiás hatású fibroblastnövekedési-faktor-23- nak, amely az aktív D-vitamin-szintet csökkentve hypocalcaemiát okoz. A hyperphosphataemia, hypocalcaemia és alacsony aktív D-vitamin-szint fokozódó parathormon (PTH) -szekréciót eredményez. A jelenleg elérhető terápiás lehetőségek mellett a veseelégtelenségben gyakori sHPT mellett a terápiarezisztens és hypercalcaemiával járó tercier forma ritkán fordul elő. Egy 41 éves, szkizofrénia miatt pszichiátriai kezelés alatt álló hemodializált férfi beteg esetét mutatjuk be, aki súlyos osteitis fibrosa cysticában, hyperparathyreosisban (PTH 2500 pg/ml) szenvedett - amelyet terciernek gondoltunk -, többször patológiás csonttörése is bekövetkezett. A beteg kórházi bennfekvése alatt ellenőrzötten szedett kombinált D-vitamin-receptor-aktivátor paricalcitol- és a kalcimimetikum cinacalcetkezelés mellett a PTH-érték jelentősen csökkent, 1589 pg/ml-re. Otthonába bocsátva a gyógyszerszedés terén észlelt jelentős compliance-hiány miatt a PTH újra a kiindulási értékre emelkedett. Esetünk azt igazolja, hogy a korábban terápiarezisztensnek gondolt súlyos hyperparathyreosis a kombinált paricalcitol és cinacalcet alkalmazására jól reagált, de a terápiás sikerhez a beteg együttműködése elengedhetetlen.

Osteoporosis diagnózisa esetén gyakran nem tisztázzák a csontvesztés pontos okát. Számos ok vezethet szekunder osteoporosis kialakulásához, többek között endokrin betegségek, transzplantáció, glükokortikoidkezelés, gyulladásos reumatológiai kórképek. A szerzők közleményükben a nagyszámú szekunder osteoporosisok közül a leggyakoribb, a gyakorlat szempontjából jelentős szerepet játszó formákat tekintik át. A legfontosabb szempont az alapbetegség diagnosztizálása, és annak adekvát kezelése. A csontvesztés kezelésében hasonló elveket kell követni, mint a primer formában. A megfelelő kalciumbevitel, D-vitamin-ellátottság, a célzott, egyénre szabott gyógytorna, rendszeres fizikai aktivitás a szekunder osteoporosisok bázisterápiája. Az aktív D-vitamin (alfa-calcidol) adását nem szabad kalciummal kombinálni. A D-vitamin aktív formáját időskorban, beszűkült vesefunkció, illetve a natív D-vitamin hatástalansága esetén kell alkalmazni. Az evidence based adatok alapján a glükokortikoid okozta osteoporosis és a rheumatoid arthritishez társuló osteoporosis megelőzésének és kezelésének leghatékonyabb szerei a biszfoszfonátok (alendronat, rizedronat). A szekunder hyperparathyreosis kialakulásának megelőzésére napi 1000-1500 mg kolekalciferollal és 800 IU D-vitaminnal ajánlott kombinálni. Az ibandronat (havi 1×150 mg adagban) egy most forgalomba kerülő új biszfoszfonát. A parathyreoid hormon (teriparatid) az első anabolikus hatású antiporoticum, így fokozza a csontképződést. Alkalmazása súlyos, többszörös töréssel járó osteoporosisban javasolt.