Keresési eredmények

Lege Artis Medicinae

2015. FEBRUÁR 15.

Méhfali myoma okozta, hasfalba penetráló inflammatorikus myofibroblastos tumor

FECSKE Éva, REMETEI Filep Aladár, SALAMON Ferenc, MAGYAR Éva

BEVEZETÉS - A változatos lokalizációban előforduló gyulladásos myofibroblastos tumor infiltratívan növekedő szövetszaporulat, amely klinikai, radiológiai és morfológiai képe alapján malignus tumornak tűnik. Etiológiája ismeretlen. A szövettani vizsgálat igazolja a folyamat gyulladásos eredetét: fibroblastok, myofibroblastok, plazmasejtek és lymphocyták tömege képezi a nodularis szerkezetű, tumorszerű elváltozást. A folyamat kiújulhat. ESETISMERTETÉS - Negyvenéves nő gyorsan növekedő méhtesti myomájának elávolítása céljából alsó medián laparotomia történt. A hasfali sebzés alsó kétharmadában a csecsemőfejnyi daganat belenőtt a hasfalba, itt a hasfal szerkezete átépült, szürkésfehér homogén szalonnás szövetté alakult. A myomát a hozzánőtt hasfalrészlettel együtt távolították el. A myoma hasfallal érintkező részén élénk fibroblastos, myofibroblastos proliferáció mutatkozott lymphocytás, plazmasejtes beszűrődéssel. Hasonló képet mutatott az átépült hasfal is. A malignusnak látszó, agresszívan növekedő elváltozás gyulladásos myofibroblastos tumornak bizonyult. Két évvel a műtét után a beteg jól van. KÖVETKEZTETÉS - Differenciáldiagnoszti­kai szempontból fontos a gyulladásos myofibroblastos tumor ismerete, mert megjelenésében agresszív, malignus daganat gyanúját kelti. A nodularis szerkezetű szövet­szaporulat egyértelműen gyulladásos ere­detű, szövettani képe jellegzetes. Gyógyí­tása sebészi kimetszés, fontos a beteg követése, amely az esetleges recidíva miatt indokolt.

Hypertonia és Nephrologia

2014. SZEPTEMBER 20.

A vesefibrosisban szerepet játszó szignalizációs útvonalak

ROKONAY Réka, SZIKSZ Erna, LIPPAI Rita, PAP Domonkos, VERES-SZÉKELY Apor, REUSZ György, SZABÓ Attila, VANNAY Ádám

A krónikus vesebetegségek közös jellemzője a szöveti fibrosis, amely megbontva a szövet eredeti struktúráját, gátolja annak működését. A szöveti hegesedés fő effektorsejtjei a myofibroblastok, melyek a fibroticus szövetben feldúsuló, kollagénben gazdag extracelluláris mátrix elsődleges termelői. Ismereteink szerint a myofibroblastok többsége a vese pericytáiból származik, melyek aktivációjában kiemelkedő szerepet játszanak a vérlemezke-eredetű növekedési faktor, a transzformáló növekedési faktor-β és a Wingless/Int szignalizációs útvonalak. A kísérleti eredmények szerint az útvonalak blokkolásával gátolható a szövetek hegesedése, így a jövőben az antifibroticus terápiák fő támadáspontjául szolgálhatnak.

Ideggyógyászati Szemle

2014. MÁRCIUS 30.

Selye János, az inspiráló oktató

GIULIO Gabbiani

Az írás Selye János, az egyetemisták és posztgraduális hallgatók oktatójának eredményeit ismerteti. Tanításának fő célja az volt, hogy a hallgatókat az eredmények jelentősége és eredetiség irányába orientálja.

Hypertonia és Nephrologia

2012. DECEMBER 30.

A vesefibrosis molekuláris háttere: a myofibroblastok eredete

HIMER Leonóra, SZIKSZ Erna, KOVÁCS S. Krisztián, ÓNODY Anna, Reusz Anna, REUSZ György, FEKETE Andrea, TULASSAY Tivadar, VANNAY Ádám

Európában mintegy 2,5 millióan szenvednek krónikus vesebetegségben és a vesepótló kezelésre szorulók száma is negyedmillió főre tehető. A különböző krónikus vesebetegségekben a szöveti fibrosis mechanizmusa hasonló. A sérült glomerularis és tubularis sejtekből „danger” jelek szabadulnak fel, amelyek az immunsejteket a sérülés helyére vonzzák. Az infiltráló immunsejtek és a károsodott vesesejtek további gyulladásos citokineket, növekedési faktorokat, kemokineket és adhéziós molekulákat termelnek, ami az immunsejtek és a myofibroblastok további felhalmozódásához vezet. A fibrosis fő effektorsejtjei a myofibroblastok. Eredetükre vonatkozóan nincsen egységes álláspont, a jelenlegi tudásunk szerint epithel-, illetve endothelsejtekből, pericytákból és csontvelői eredetű fibrocytákból származhatnak. A myofibroblastok ellenállóak az apoptózissal szemben, különböző növekedési faktorokat és citokineket termelnek. Ezek a sejtek a fibroticus szövetben feldúsuló, kollagén I-ben és III-ban gazdag extracelluláris mátrix fő termelői. Az extracelluláris mátrix felhalmozódása a szövetben glomerulosclerosishoz, valamint tubulointerstitialis fibrosishoz vezet. A fibrosis előrehaladtával átalakul az egészséges vesére jellemző szöveti struktúra, fokozatosan romlik a vesefunkció. Cikkünkben azokat a folyamatokat foglaljuk össze, amelyek a vesefibrosis során a myofibroblastok kialakulásához vezetnek.

Hypertonia és Nephrologia

2011. FEBRUÁR 28.

Az epithelialis-mesenchymalis tranzíció jelentősége vesefibrosisban

NAGY SZAKÁL Dorottya, SZEBENI Beáta, SZIKSZ Erna, HIMER Leonóra, REUSZ György, VÁSÁRHELYI Barna, TULASSAY Tivadar, VANNAY Ádám

Az epithelialis-mesenchymalis tranzíció (EMT) központi szerepet játszik az embriogenezisben, a karcinogenezisben, továbbá a szövetek fibroticus elváltozásaiban. Az EMT folyamatában az epithelialis sejt myofibroblasttá alakulhat, amely a fibrosis effektor sejttípusának tekinthető. Összefoglalónkban a vesefibrosis szempontjából vizsgáljuk az EMT folyamatát és annak orvosi jelentőségét. A különböző krónikus veseelégtelenségekben megfigyelhető fibroticus folyamatok a kiváltó okoktól függetlenül hasonlóak. Bár a szöveti fibrosist mindig kíséri gyulladásos válasz, a pontos molekuláris mechanizmus még nem tisztázott. A gyulladás és a degeneratív fibroticus folyamatok között az EMT jelenti a kapcsolatot. Az EMT patomechanizmusának megértésével és a részt vevő jelátviteli útvonalak feltérképezésével lehetőség nyílik a krónikus vesebetegségek új terápiás kezelésére.

Hírvilág

2011. AUGUSZTUS 15.

Mesenchymalis őssejtek: az őssejtterápia ígéretes eszközei

Teljes gyógyulás érhető el az 1-es típusú diabetes állatkísérletes modelljében mesenchymalis őssejtek beültetésével, amelyek nemcsak a csontvelőben, de valamennyi kötő- és támasztószövetben megtalálhatók, hangzott el a Semmelweis Egyetem Genomikai Hálózat c. rendezvénysorozatának szeptember 23.-i előadásán.

Magyar Radiológia

2010. DECEMBER 27.

Gyulladásos myofibroblastos tumor ritka hasüregi lokalizációban

NAGY Tamás, GÁBOR Valéria, NAGY Csaba Balázs, PUSKÁS Tamás

BEVEZETÉS - A gyulladásos myofibroblastos tumor ritkán előforduló daganat. Pontos etiológiája, illetve patomechanizmusa a mai napig ismeretlen a kutatók számára. Az esetek jelentős részében benignus viselkedést mutat, távoli metasztázisokat nem ad. Lokálisan azonban agresszív növekedésű lehet, ezért gyakran malignus folyamatnak véleményezik. A pontos kórisme felállításában nélkülözhetetlen a képalkotó diagnosztika, az invazív - legtöbbször sebészi - beavatkozás, valamint a patológiai vizsgálatok. ESETISMERTETÉS - Egy 19 éves nőbeteg esetét ismertetjük. Hosszas kivizsgálást követően CT-vizsgálatot végeztünk, amely a hasüreg felső harmadában a középvonalban egy 4 cm átmérőjű térfoglalást mutatott. A műtéti eltávolítást követően a patológiai vizsgálatok során igazolódott a gyulladásos myofibroblastos tumor diagnózisa. KÖVETKEZTETÉS - Annak ellenére, hogy a gyulladásos myofibroblastos tumor ritka, a klinikai kép és a képalkotó diagnosztika alapján gondolnunk kell rá. A malignitás téves diagnózisa felesleges radikális beavatkozásokhoz, a beteg nagyfokú pszichés megterheléséhez vezethet, amelyek elkerülhetővé válnak az alapos vizsgálatok és a társszakmák korrekt együttműködése révén.