Osteoporosis diagnózisa esetén gyakran nem tisztázzák a csontvesztés pontos okát. Számos ok vezethet szekunder osteoporosis kialakulásához, többek között endokrin betegségek, transzplantáció, glükokortikoidkezelés, gyulladásos reumatológiai kórképek. A szerzők közleményükben a nagyszámú szekunder osteoporosisok közül a leggyakoribb, a gyakorlat szempontjából jelentős szerepet játszó formákat tekintik át. A legfontosabb szempont az alapbetegség diagnosztizálása, és annak adekvát kezelése. A csontvesztés kezelésében hasonló elveket kell követni, mint a primer formában. A megfelelő kalciumbevitel, D-vitamin-ellátottság, a célzott, egyénre szabott gyógytorna, rendszeres fizikai aktivitás a szekunder osteoporosisok bázisterápiája. Az aktív D-vitamin (alfa-calcidol) adását nem szabad kalciummal kombinálni. A D-vitamin aktív formáját időskorban, beszűkült vesefunkció, illetve a natív D-vitamin hatástalansága esetén kell alkalmazni. Az evidence based adatok alapján a glükokortikoid okozta osteoporosis és a rheumatoid arthritishez társuló osteoporosis megelőzésének és kezelésének leghatékonyabb szerei a biszfoszfonátok (alendronat, rizedronat). A szekunder hyperparathyreosis kialakulásának megelőzésére napi 1000-1500 mg kolekalciferollal és 800 IU D-vitaminnal ajánlott kombinálni. Az ibandronat (havi 1×150 mg adagban) egy most forgalomba kerülő új biszfoszfonát. A parathyreoid hormon (teriparatid) az első anabolikus hatású antiporoticum, így fokozza a csontképződést. Alkalmazása súlyos, többszörös töréssel járó osteoporosisban javasolt.

A Pompe-kór (PD) egy ritka lizoszomális tárolási betegség, amit a GAA gén mutációja következtében kialakuló α-glü­kozidáz (GAA) enzim elégtelen mûködése okoz. Az enzim­deficientia a glikogén lizoszomális felszaporodásához vezet. A betegségnek két klinikai formája ismert, az újszülöttkori, valamint a késôi forma. Jelenleg a betegség hátterében a GAA génnek közel 600 mutációja ismert. A kaukázusi populációban a késôi forma hátterében a c.-32-13T>G mutáció a leggyakoribb, az allélfrekvencia közel 70%. A Pompe-kórt enzimpótló terápiával (ERT) tudjuk kezelni, kéthetente Myozyme infúzió adásával. Közleményünkben 13, több mint öt éve kezelt, késôi kezdetû formában szen­vedô beteg hosszú távú követését mutatjuk be. A leg­hosszabb követési idô 15 év volt. A kezelés eredmé­nyességének megítélésére évente mértük a 6 perces járó­távolságot és a légzésfunkciót. Az adatok alapján a 6 per­ces járótávolság az enzimpótló kezelés indítása után körülbelül 3-4 évig javult, ezt követôen az esetek többségében a megtett távolság csökkent. A több mint 10 éves követés után a kezdeti 6 perces járótávolsághoz képest romlást tapasztaltunk az esetek 77%-ában, javulást az esetek 23%-ában. A követés ideje alatt mindössze egyetlen beteg került kerekesszékbe. A légzésfunkció, különösen fekvô helyzetben hasonlóan alakult. A betegek terápiára adott válaszában nagy variabilitást figyeltünk meg, ami csak részben mutatott összefüggést a terápiás fehérje ellen termelôdô antitestszinttel. Az ERT eredményessége jelentôsen függött a betegséget okozó mutáció típusától, a betegség státuszától a kezelés kezdetekor, a beteg fizikai aktivitásától és táplálkozási szokásaitól. Az innovatív orphan gyógyszerekkel kezelt betegek hosszú távú követése kiemelkedôen fontos ahhoz, hogy megismerjük a kezelés valós hasznát és a betegek igényeit.

A cukorbetegség és a depresszió gyakran komorbid krónikus betegségek. Önmagukban is nagy betegségterhet jelentenek, azonban együttes elôfordulásuk tovább növeli a cukorbetegség szövôdményeinek számát, a morbiditást és a mortalitást. A két betegség közti kapcsolat kétirányú, amelynek hátterében már ismert és még csak feltételezett mechanizmusok állnak. A szerzôk összefoglaló közleményének célja az antidepresszívumok és a cukorbetegség közti kapcsolat bemutatása, illetve a gyógyszerek szénhidrát-anyagcserére gyakorolt hatásának elemzése. Az antidepresszívum-kezelés egyrészt javíthatja a betegek hangulatát, kognitív funkcióit és adherenciáját, amely pozitív hatással lehet a glükózháztartásra, másrészt a gyógyszerek metabolikus mellékhatásai ronthatják is a szénhidrát-anyagcserét. A metabolikus mellékhatások szempontjából a szelektív szerotoninvisszavétel-gátlók a legelônyösebbek, a triciklikus antidepresszívumok és a monoaminoxidáz-gátlók szoros kontroll mellett alkalmazhatók. A szerotonin- és noradrenalinvisszavétel-gátlók a noradrenerg aktiválási úton keresztül ronthatják a glykaemiás kontrollt. Az újabb típusú antidepresszívumok hatása pedig pozitív vagy semleges. A depresszió szû­ré­sével és idôben elkezdett kezelésével csökkenthetôk a két betegség komorbiditásából származó komplikációk. A cukorbetegek dep­ressziójának kezelése során pedig fontos az antidepresszívumok metabolikus mellékhatásainak a figyelembevétele, és a szénhidrátháztartás szorosabb ellenôrzése.