Bevezetés: Az Inkontinencia Asszociált Dermatitis (IAD) az inkontinens betegek számának növekedésével egyre fontosabb témává válik. A legjelentősebb differenciáldiagnosztikai kihívás az elváltozás elkülönítése a kettes stádiumú nyomási fekélytől. Ez azért is lényeges kérdés, mert a két elváltozás megelőzése és kezelése is különbözik. Az optimális ápoláshoz tehát szükséges az ápolóknak helyesen elkülöníteni, hogy IAD-val vagy nyomási fekéllyel állnak szemben. Célkitűzések: Szisztematikus áttekintésünk célja, hogy megvizsgáljuk, hogyan képesek az ápolók az IAD-t felismerni, mennyire képesek azt a nyomási fekélytől megkülönböztetni, valamint a témát milyen módon és milyen hatékonysággal lehetne oktatni a szakdolgozók számára. Módszer: A keresést a ’pressure ulcer’ és ’classification’ és ’nurse’ keresőszavak alapján a Pubmed, a Science Direct és a Web of Science adatbázisok felületén végeztük. Az IADra közvetlen keresés nem vezetett eredményre. A 2018 szeptemberéig megjelenő eredeti közleményeket vettük bele a kutatásunkba. A keresőszavainkra összesen 1268 cikket találtunk, melyekből a kizárási kritériumok alkalmazása után 7, a témával szorosan foglalkozó cikket elemeztünk. Eredmény: Az egyes kutatások eredményeiből súlyozott átlagot számolva az 4062 fős mintában 33,2% eredménnyel azonosították be helyesen az IAD-t a vizsgálati alanyok. Az oktatás tekintetében összesen 2132 ápoló részesült valamilyen féle edukációban, melyek előtt a pretesztek súlyozott átlaga 37% volt, amely 66%-ra változott meg a poszttesztekben. Következtetések: Az IAD és nyomási fekély elkülönítése problémát jelent az ápolóknak. Ugyanakkor a kutatások egyöntetűen bizonyítják, hogy jó eredményekkel oktatható területről van szó.

[Bevezetés - A vérlemezkéknek alapvető szerepük van az ischaemiás stroke patogenezisében szerepet játszó vascularis betegségben. A vérlemezkék méretét az átlagos thrombocyta-térfogattal (MPV) mérjük, ami egyben a vérlemezkék aktivitását is jelzi. A thrombocyták méretük növekedésével párhuzamosan egyre több sötét (denz) granulumot, valamint több szerotonint és tromboglobulint (b-TG) tartalmaznak, mint a kis méretűek. A vizsgálat során akut stroke esetében mértük fel az MPV változását olyan betegeknél, akiknél rendelkezésre állt a stroke előtti, közbeni és az utána következő hét nap során mért MPV-érték. Vizsgáltuk az MPV változása, valamint az ischaemiás stroke lokalizációja, etiológiája és kockázati tényezői közötti viszonyt is. Módszerek - A vizsgálatba 67, klinikailag és radiológiailag igazolt ischaemiás stroke-beteget vontunk be. A stroke etio-lógiájának klasszifikációja a módosított Trial of Org 10 172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) alapján, a lokalizáció meghatározása a módosított Bamford-klasszifikáció szerint történt, továbbá értékeltük a stroke kockázati tényezőit is. Elemeztük a thrombocytaszám és az MPV értékeit olyan betegek esetében, akik dokumentációjában rendelkezésre álltak a (más betegség kivizsgálása kapcsán mért) stroke előtti értékek, a tünetek jelentkezését követő 24 órán belül mért értékek, valamint a tünetek jelentkezése utáni hét nap során mért értékek egyaránt. Eredmények - A stroke-ot követően megnövekedett az MPV értéke (10,59±2,26) a 24 órán belül mért értékekkel (9,84±1,64) és a stroke előtt mért értékekkel (9,59±1,72) összehasonlítva (p<0,0001); az MPV-érték változása hét nappal a stroke után következett be (p<0,016). Következtetés - Bár a vérlemezkék száma nem változott, az MPV értéke megnövekedett hét nappal az akut ischaemiás stroke bekövetkezte után.]

Háttér - A Charcot-Marie-Tooth (CMT) -betegség 1-es típusának hátterében többek között a PMP22 és az EGR2 gének mutációi és kópiaszám-változásai is állhatnak. A „Hereditary Neuropathy with Liability to Pressure Palsy” (nyomásos bénulásokra hajlamosító örökletes neuropathia, HNPP) oka a PMP22 gén deléciója. A PMP22 gén duplikációjának és más, CMT-t okozó gének mutációinak kapcsolatáról több irodalomban is találhatunk utalást. Ezekben az esetekben az egyes családtagok eltérő klinikai képe hívhatja fel a figyelmet a módosító gének lehetséges szerepére. A PMP22 és az EGR2 gének közötti interakciók még nem tisztázottak teljesen. Esetbemutatás - Férfi testvérpárt mutatunk be, akiknek az EGR2 gén c. 1142 G>A (Arg381His) heterozigóta patogén mutációja következtében kései kezdetű CMT1 betegség alakult ki. Az idősebb testvérnek enyhébb tünetei vannak, a patogén mutáción kívül még PMP22 deléciót is azonosítottunk nála. Megbeszélés - A két patológiás eltérés együttes jelenléte nem súlyosbította a klinikai képet. A PMP22 deléciónak ebben az esetben inkább jótékony módosító hatását találtuk, mely a PMP22 és az EGR2 gének közötti interakcióra utal. A PMP22 deléció növelheti a Schwann-sejtek proliferációját, így kompenzálhatja az EGR2 gén c. 1142 G>A (Arg381His) patogén mutációjának negatív hatását.

2017 nyarán megjelent az új Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) krónikus vesebetegséget kísérő csont- és ásványianyagcserezavar (Chronic Kidney Disease Mineral and Bone Disorder - CKD-MBD) kezelésére vonatkozó szakmai irányelv, amely a krónikus vesebetegek komplex kezelésének igen fontos útmutatását képezi. Ismert, hogy a krónikus vesebetegségben szen - vedő betegek vezető haláloki tényezői az infekciók mellett a szív- és érrend sze ri megbetegedések, amelyek szorosan összefüggenek a krónikus vesebetegséghez társuló ásványianyag- és csontanyagcsere-zavarral. Éppen ezért különösen nagy jelentőségű az új nemzetközi ajánlás megjelenése. A magyarországi Sanofi-Aventis kezdeményezésére összehívott Országos Szakmai Tanácsadó Testület 2017 szep - temberében ülésezett, és a fő téma „A CKD-betegek kalcium-foszfát anyagcsere kezelésének aktuális kérdései Magyarországon” volt. A testület tagjai áttekintették a 2009-es és 2017-es KDIGO-irányelvek közti különbségeket, illetve a 2011-es hazai szakmai ajánlást, valamint az idevonatkozó egészségügyi pontban szereplő szempontrendszert. A résztvevők összevetették az új KDIGO alkalmazhatóságát a jelenlegi hazai gyakorlattal. A korábbi, 2009-ben megjelent irányelvhez képest a 2017-es, megújított kiadásban a legtöbb javaslat változatlanul beilleszthető a mindennapi gyakorlatba, de vannak olyan pontjai, amelyek az új klinikai és kutatási eredmények alapján felülvizsgálatra, módosításra kerültek. A megjelent irányelv és az abban szereplő változások követése a vesebetegek hosszú távú életkilátásai és életminősége szempontjából alapvető elvárás kell legyen. Közleményünk célja a 2009-es és 2017-es irányelvek összevetése a kalcium-foszfát anyagcsere és a hyperphosphataemia kezelésének vonatkozásában, kiemelve az újdonságokat és mérlegelve azok hazai megvalósítási lehetőségeit. A testület tagjai a rendelkezésre álló tények és nemzetközi ajánlás alapján megfogalmaztak egy általuk szükségesnek ítélt módosítási irányt is a hazai ajánlásban és a készítmények rendelésének szabályozásában.

[Cél - A thalamus egyoldali, akut ischaemiás infarktusai­nak mechanizmusát, rizikótényezőit és topográfiai jellem­zőit vizsgáltuk. Módszerek - A vizsgálatba a kórházunkba 2014 januárja és 2017 januárja között akut egyoldali thalamus infarktussal felvett betegek kerültek (a betegek vagy izolált thalamicus infarktusban/TI, vagy kombinált thalamicus infarktusban szenvedtek; a kombinált infarktusban a thalamuson kívül a posterior cerebralis artéria területe volt érintett: PCA + TI). Meghatároztuk a betegek demográfiai jellem­zőit és vascularis rizikótényezőit. A thalamicus infarktusokat topográfiai szempontból anterior, posteromedialis, ventrolateralis, posterolateralis, egy területnél többre terjedő és variáns csoportokba osztottuk. A stroke- mecha­niz­must a „Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment” (TOAST) kritériumai alapján állapítottuk meg. Az izolált TI és a PCA + TI betegek csoportját a kockázati tényezők, a stroke-mechanizmus és az infarktustopográfia alapján hasonlítottuk össze. Eredmények - A vizsgálatba 43 beteget vontunk be (az életkor mediánja: 63,3 ± 14,5 év). 28 beteg (60,1%) izolált TI-ben, míg 15 beteg (34,9%) PCA + TI-ben szen­ve­dett. A kórházi felvételkor az izolált TI-betegek 32,1%-a esetében jelentkeztek szenzoros tünetek, míg a PCA + TI betegek 60%-a szenzomotoros tünetektől szenvedett. A PCA + TI betegek körében magasabb volt az életkor, a National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS-) pontszám, valamint a pitvarfibrilláció gyakoriságának mediánja, mint az izolált TI-betegek csoportjában (p: 0,04, p: 0,004, p: 0,02). A betegek 32,6%-a ventrolateralis, 30,2%-a posteromedialis elhelyezkedésű infarktustól szenvedett. A PCA + TI betegek 46,7%-ára volt jellemző a ventrolateralis elhelyez­kedés, míg az izolált TI-betegek 39,3%-ának infarktusa posteromedialis elhelyezkedésű volt. Etiológia szempontjából az izolált TI-betegek 53,6%-a kisérbetegségben, míg a PCA + TI betegek 40%-a cardialis emboliában, 40%-a nagyartéria-atherosclerosisban szenvedett. Következtetés - Vizsgálatunk szerint a thalamicus infarktus leggyakrabban kisérbetegség talaján alakul ki. Az izo­lált TI-betegek és a PCA + TI betegek esetében eltérő az infarktus etiológiája és topográfiája egyaránt. Thala­mi­cus infarktus esetén gyakori, hogy számos különböző te­rü­let érintett.]