Célkitűzés: Vizsgáltuk az összefüggést a szérumhúgysav és egyrészt az artériás stiffness, valamint a plazma atherogen indexe, illetve másrészt a vesefunkció között, és értékeltük a szérumhúgysav szerepét a teljes cardiovascularis kockázat felmérésében. Anyagok és módszer: Mértük a szérumhúgysavat a SEPHAR II vizsgálat 1975 alanya esetében. Mértük az artériás stiffness paramétereit, kiszámoltuk a plazma atherogen indexét és a becsült glomerulus filtrációs rátát (eGFR) az MDRD és a CKD-EPI képletek segítségével, megállapítottuk a teljes cardiovascularis kockázatot az ESH-ESC kockázati rétegezése szerint. Eredmények: A III. fokú hypertoniás betegek esetében mértük a legmagasabb szérumhúgysavat, és ez korrelált a fokozott artériás stiffness paramétereivel és a plazma megnövekedett atherogen indexével. Az MDRD és a CKD-EPI alapján egyaránt legalacsonyabb eGFR-t a hyperuricaemiás résztvevõk között észleltük, és szignifikáns indirekt korrelációt mutattunk ki a szérumhúgysav és az eGFR között. Proporcionális korrelációt állapítottunk meg a szérumhúgysav és a teljes cardiovascularis kockázat között is. Következtetések: A vizsgálat eredményei alátámasztják a szérumhúgysav szerepét a magas vérnyomás patogenezisében, és a húgysav szerepét cardiovascularis kockázati tényezõként, különösen a magas vérnyomás és a vesebetegség kialakulásában.

Nagy veszteség érte a magyar orvostársadalmat és a Magyar Hypertonia Társaságot dr. de Châtel Rudolf halálával.

A krónikus vesebetegségek közös jellemzője a szöveti fibrosis, amely megbontva a szövet eredeti struktúráját, gátolja annak működését. A szöveti hegesedés fő effektorsejtjei a myofibroblastok, melyek a fibroticus szövetben feldúsuló, kollagénben gazdag extracelluláris mátrix elsődleges termelői. Ismereteink szerint a myofibroblastok többsége a vese pericytáiból származik, melyek aktivációjában kiemelkedő szerepet játszanak a vérlemezke-eredetű növekedési faktor, a transzformáló növekedési faktor-β és a Wingless/Int szignalizációs útvonalak. A kísérleti eredmények szerint az útvonalak blokkolásával gátolható a szövetek hegesedése, így a jövőben az antifibroticus terápiák fő támadáspontjául szolgálhatnak.

A hantavírusok világszerte elõforduló, kisemlõsök által terjesztett kórokozók, melyek olykor súlyos humán megbetegedéseket eredményeznek. A hantavírus Eurázsiában és feltételezhetõen Afrikában veseszindrómával járó haemorrhagiás lázat, míg Amerikában cardiopulmonalis szindrómát okoz. A vírusok állatokkal való kapcsolata évmilliókra visszatekintõ koevolúció eredménye. Habár a kórokozó az állatok tüdejében szaporodik a legnagyobb mértékben, maga a hordozó kisemlõs nem betegedik meg a fertõzés során, a kórokozót azonban élete végéig üríti testváladékaival. A humán megbetegedések jelentõs részében a vírus ezeknek a testváladékoknak a vaporizációjával vagy közvetlen kontaktussal kerül át az emberi szervezetbe. Európában, így hazánkban is, a legnagyobb számban a Puumala-vírus (PUUV) és a Dobrava-Belgrade-vírus (DOBV) okoz humán megbetegedést. Számos tanulmány igazolta a vírus különbözõ genetikai variánsainak a megjelenését Magyarországon. Bár a klinikai és epidemiológiai tanulmányok száma igen limitált, mégis egyértelműen látszik, hogy egészségügyi szerepe - kiemelten bizonyos foglalkozási csoportokban - igen jelentõs is lehet. A hantavírus-fertõzések kimutatására számos módszer áll rendelkezésünkre. A molekuláris vizsgálat (RT-PCR) - mely a legmegbízhatóbb és egyben genotípus-meghatározásra is alkalmas - mellett a szerológiai vizsgálatok közül a neutralizációs tesztek bizonyultak a legmegfelelõbbnek. Kiváltképp a második eljárás megkívánja a vírus szaporítását, ami azonban csak megfelelõen magas biztonsági szintű laboratóriumokban végezhetõ el.

A szerző részben az irodalmi adatok áttekintésével, másrészt saját tapasztalatainak a felhasználásával összefoglalja a Reynolds cardiovascularis rizikóbecslő rendszerrel kapcsolatos ismereteket. A cikk első részében arról ír, hogy az atherosclerosis patogenezise kutatásának eredményei hogyan épültek be a rizikóbecslésbe. Ennek a folyamatnak az egyik eredménye a Reynolds-score rendszer kialakulása, amely a hagyományos rizikófaktorokon túl a magas érzékenységű C-reaktív proteint és a cardiovascularis családi kórelőzményt emelte be a rizikóbecslés folyamatába. Bemutatja a Reynolds-rendszer lényegét, validálása folyamatát. Foglalkozik a hagyományos rendszerekkel való összehasonlító tanulmányokkal is. A cikk utolsó fejezetében taglalja a Reynolds cardiovascularis rizikóbecslő módszer gyakorlati alkalmazásának kérdéseit.