Perico L. és munkatársai cikkükben a SARS-CoV2-fertőzés vesére kifejtett hatásait részletezik, az akut vesekárosodást (Acute Kidney Injury, AKI) is tekintete véve, továbbá az angiotenzin-receptor blokkolók (ARB) hatását vizsgálják COVID-19 fertőzött betegeken. Végül részletezik a COVID-19 fertőzött és krónikus veseelégtelenségben (Chronic Kidney Disease, CKD) szenvedők klinikai kezelését, különös tekintettel a dializisre és a vese-transzplantált betegekre. Eddig a SARS-Cov2 vírus azért nem hívta fel magára a figyelmet, mert jelentősen különbözött a korábbi koronavírus járványokat okozó SARS-CoV és MERS-CoV szerkezetétől. Ezen különbségek ellenére egyes tanulmányok arra hívták fel a figyelmet, hogy a SARS-CoV-2 a sejtekbe való behatoláshoz ugyanúgy a membránkötött angiotenzin-konvertáló enzim 2-t (ACE2) használja fel. Az ACE2 nagy mennyiségben expresszálódik a szájnyálkahártyán, illetve a nyelven, így valószínűleg ezeken a helyeken lép be a vírus a szervezetbe. Ezen túl az ACE2-expresszió jelentős a tüdőben (az I-es és II-es típusú pneumocitákon), a vesékben, a szívben és a bélrendszerben. Az utóbbi szervek szerepe a vírus fertőzőképességében egyelőre nem tisztázott. Mivel a sejten belül a SARS-CoV-2 kolonizációjában döntő szerepe van a PH-értékeknek, feltehető, hogy a chloroquin, mint antimaláriás szer antivirális hatást fejthet ki az inracelluláris Ph-értékek emelése révén. Ezért került újabban a chloroqiun és a hydroxychloroquin a kutatások homlokterébe. A vesékben az ACE2 főként a proximális tubulusok epitheliumának felszínén, illetve a podocitákon expresszálódik. Li és munkatársai egy 193 beteget érintő klinikai vizsgálatban a COVID-19 infekció miatt hospitalizált betegek 40%-ában észleltek proteinuriát, illetve hematuriát. CT-felvételeik a vesékben gyulladásra és ödemára utaló eltéréseket mutattak. Diao és munkatársai fokozott mennyiségű vírusantigént mutattak ki a vesetubulusokban, így valószínűsíthető, hogy a vírus közvetlenül is képes akut vesekárosodást okozni Az infekciót kísérő citokinvihar szerepe az akut vesekárosodás kialakulásában még nem tisztázott. A hemodializált CKD-betegekben a COVID-19 lefolyása általában enyhe, a súlyos pneumonia ritka, mert az ilyen betegekre jellemző csökkent immunfunkciók következtében a tüdőben ARDS-t okozó citokinvihar kisebb mértékű. Ugyanakkor a megfertőződés valószínűsége igen magas ebben a betegpopulációban, ezért a dializált járóbetegek ellátása során rendkívül fontos az infekció korai felismerése, a légúti fertőzés tüneteit mutató betegek izolálása és a megfelelő védőfelszerelés használata. Az ARB-k igazoltan növelik az ACE2-szintet a vese- és a koszorúerekben, így valószínűleg ugyanez igaz a tüdőerekre is. Felmerül a kérdés, hogy ennek következtében számíthatunk-e a megbetegedés kockázatának és súlyosságának fokozódására. Paradox módon úgy tűnik, hogy ennek éppen az ellenkezője igaz: egyfelől a vírus pneunmocitába történő bejutásához az ACE2-n kívül a TMPRSS2 transzmembrán proteázra is szükség van, melynek szintjét az ARB-k nem emelik, így a TMPRSS2 nélküli ACE2 csapdába ejtheti a vírust. Másrészt az ARB-hatás következményeként megnövekedett angiotenzin-II-szint kompetitív módon gátolhatja a vírus kötődését az ACE2-höz, valamint a magasabb Ang-II-szint az ACE2 következtében az Ang 1-7 szintjének emelkedéséhez vezet, mely citoprotektív, vazodilatatív és antifibrotikus hatású. Végezetül, a járvánnyal kapcsolatban jelenleg semmilyen ismeretünk nincs a vese-transzplantált és immunoszupresszív terápiával kezelt betegekről. Továbbá az sem merült még fel, hogy a COVID-19 fertőzés átadható-e a donor veséjével. Mindenesetre az ilyen veséket szűrni kellene a SARS-CoV2 jelenlétére. Élő donorok esetében az esetleges fertőzés miatt célszerű a műtétet 14-28 nappal elhalasztani a negatív bizonyosság érdekében. Eredeti közlemény Perico L, Benigni A, Remuzzi G: Should COVID-19 Concern Nephrologists? Why and to What Extent? The Emerging Impasse of Angiotensin Blockade. Nephron 2020. Szemlézte Cséke Balázs eLitMed.hu 2020.március 30.