Az American Journal of Respiratory Critical Care Medicine április 24-i elektronikusan megjelent közleményében a szerzők tudományosan bizonyították, hogy a dohányzás fokozza a tüdőben a SARS-CoV-2 receptoraként működő ACE2 gén expresszióját. 2020. március 11-én a WHO világjárványnak nyilvánította a COVID-19-et. Kórokozója a SARS-CoV-2, egy új típusú koronavírus, amely filogenetikai szempontból hasonlít a SARS-CoV-ra genomjuk 80%-os egyezése révén. A SARS-vírusok a légzőrendszerben akut tüneteket okoznak. Ugyanazon receptorhoz kapcsolódnak, mint az angiotenzim konvertáz enzim 2-es típusa (ACE2), amelyet eddig egyedüli SARS-CoV-2 receptorként azonosítottak. A CoV-2 fertőzés a tüskék fehérjéit is aktiválja a vírus behatolásához. A folyamat beindulását a gazdasejt két enzimje, a furin és a TMPRSS2 is támogathatja. A jelenlegi súlyos helyzetben nagyon fontos hangsúlyozni a dohányzás mint súlyos kockázati tényező jelentőségét. A szerzők transcripciós adatokat hasonlítottak össze, hogy megvizsgálják a tüdőszövetben az ACE2, a furin és a TMPRSS2 gén-expressziójának összefüggését a dohányzással. Különböző etnikumok tüdőrákos betegeinek szövetmintáit használták a vizsgálathoz, továbbá egészséges kis-sejtes és nagy-sejtes mintákat, illetve egészséges és COPD-s betegek szövetmintáit. A dohányzási szokásokat bemondás alapján rögzítették, így a következő csoportokat alakították ki: soha nem dohányzott, régebbi dohányos, jelenleg is dohányzó. A nem és az életkor nem befolyásolta az ACE2- és a furin-expressziót, míg az életkor némely adatbázisokban fordított arányban állt a TMPSS2-expresszióval. Bronchiális hámsejteket, valamint CD45+fehérvérsejteket is elemeztek 6 soha nem dohányzó és 6 jelenleg is dohányzó esetében. A tüdő ACE2 génexpresszió up-regulációját lehetett azonosítani a valaha is dohányzóknál a soha nem dohányzókhoz viszonyítva, a metaanalízis szerint 25%-os mértékben. A dohányzásnak ez az ACE2 up-reguláló hatása fokozott rizikót jelent a SARS-CoV-2 vírus kötődése szempontjából. Az up-reaguláció a COPD-s betegekre is jellemző volt, de ez inkább a dohányzási státusszal volt összefüggésben. Azt is megfigyelték, hogy a sejtek aránya is megváltozik az alveolusok hámrétegében: a nyákot és surfactant termelő 2-es típusú pneumocyták száma csökken és az 1-es típusú pneumocyták száma növekszik. Az 1-es típusú pneumocytákon a leginkább kifejezett az ACE2 gén-expressziója. Ez a megfigyelés egybevág más újabban közölt tanulmányokkal is. További kutatások szükségesek a patomechanizmus tisztázására, az azonban nyilvánvaló a vizsgálatból, hogy a dohányzás rizikófaktor a COVID-19 szempontjából és a dohányosokat veszélyeztetett csoportnak kell tekinteni. Szemlézte: dr. Gyovai Gabriella Eredeti közlemény: Cai G, Bossé Y, Xiao F, Amos C: Tobacco Smoking Increases the Lung Gene Expression of ACE2, the Receptor of SARS-CoV-2 April 24, 2020 American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine eLitMed.hu 2020.május 7.