Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 7

Ideggyógyászati Szemle

2014. SZEPTEMBER 30.

A központi idegrendszerben lejátszódó „sötét” axondegeneráció mechanizmusa

PÁL József, GALLYAS Ferenc

A központi idegrendszerben az átvágással vagy roncsolással előidézett axondegenerációnak két típusa van: a „sötét” (dark) és a „világos” (watery) axondegeneráció. Azt vizsgáltuk, hogy a „sötét” axondegeneráció létrejöttének mechanizmusa hasonlít-e a „sötét” idegsej - tekéhez.

Ideggyógyászati Szemle

2012. JÚLIUS 30.

Szelektív ultrastrukturális sérülékenység cuprizon által indulált kísérletes demyelinisatióban

ÁCS Péter, KOMOLY Sámuel

A sclerosis multiplexnek szövettanilag négy elkülöníthető alcsoportja van, s ezek közül a III. és a IV. alcsoport primer oligodendrocyta-pusztulással jellemezhető. Nem ismert az oligodendrocyta-apoptózis pontos mechanizmusa a humán demyelinisatiós folyamatokban.

Ideggyógyászati Szemle

2007. MÁJUS 20.

Visszatekintés a „sötét” idegsejtekkel kapcsolatos morfológiai vizsgálatokból levonható új sejtbiológiai elképzelésekre

GALLYAS Ferenc

A „sötét” (felére zsugorodott és hiperbazofil) idegsejtek keletkezése, természete és sorsa évszázados talányt jelentenek mind a humán, mind pedig a kísérletes neuropatológiában. A velük kapcsolatos szövettani vizsgálatok eredményeiből korábban semmiféle sejtbiológiai következtetést nem vontak le.

Ideggyógyászati Szemle

1997. JÚLIUS 20.

Hypophosphataemia, myopathia, diabetes mellitus

MERKLI Hajnalka, GÁTI István, WITTMANN István, PFUND Zoltán, CZOPF József

47 éves nőbetegünknél serdülőkora óta fizikai terhelésre izmaiban test szerte görcsös jellegű izomfájdalmak jelentkeznek, melyek pihenésre megszűnnek. Közel 10 éve, az uralkodóan jobb felső végtagi fájdalmak miatt scalenectomiát végeztek, mely állapotát nem befolyásolta. A későbbi miográfiás és izombiopsziás vizsgálatok myopathiát igazoltak. Az ismételt laboratóriumi vizsgálatok során hypophosphataemiát, diabetes mellitust találtunk. A részletes belgyógyászati, endokrinológiai és anyagcsere-vizsgálatok nem tudtak feltárni egyéb biokémiai magyarázatot. Az izom ultrastrukturális vizsgálata vacuolaris szöveti degenerációt bizonyított. Foszfátkezelés mellett a beteg panaszai, tünetei mérséklődtek, a kóros laboratóriumi eltérések normalizálódtak. Az eset bemutatása kapcsán a foszfátanyagcsere-zavar, a diabetes és a myopathia etiopatogenetikai hátterét, ezek összefüggéseit elemezzük.

Ideggyógyászati Szemle

1989. AUGUSZTUS 01.

Az emberi meningeoma sejtek filamentózus citoszkéletális szerkezetének kimutatása polarizációs mikroszkóp segítségével

DR. BALÁS István, DR. ROMHÁNYI György

Kepes (1961) elektronmikroszkópos vizsgálatokkal 10 nm vastagságú, párhuzamosan rendezett filamentumokat mutatott ki a meningeoma sejtek cytoplazmájában. E filamentózus ultrastrukturális rendszer jelenlétét azóta számos szerző megerősítette [2, 5, 7, 9, 10, 21).

Ideggyógyászati Szemle

1981. JANUÁR 01.

Szerves foszfátészterek okozta szubakut myopathia patomechanizmusa

KARCSÚ Sarolta, TÓTH Lajos, POBERAI Mária, SÁVAY Gyula

A szerzők szerves foszfátészter (DFP) mérgezést követő szubakut myopathia patomechanizmusát tanulmányozták hisztokémiai módszerekkel patkány diaphragmában. Megállapították, hogy a motoros véglemezek területén az acetilkolinészteráz aktivitás jelentős csökkenése mellett ionos Ca liberalizáció és fokozott neutrális proteáz aktivitás mutatható ki. Időbeli és oki összefüggést találtak a hisztokémiai változások és a myopathia ultrastrukturális jeleinek kialakulása között.

Ideggyógyászati Szemle

1978. DECEMBER 01.

Ultrastrukturális és enzimhisztokémiai vizsgálatok kísérletes epilepszia modellben

A szerzők fehérpatkányok kisagykérgének ultrastruktúráját, illetve különböző (mitochondriális, membrán és lizoszomalis) enzimek aktivitását vizsgálták methionin sulfoximin (MSO) konvulziókban. Az állatok leölése és a szövetminták vétele 3, 6 és 12 órával a szer peritoneális injekcióját (600 mg/kg) követően történt. Az epileptiform konvulziók 4—5 órával az MSO beadását követően jelentek meg. 8—9 óra múlva status epilepticus alakult ki.