Az eLitMed.hu orvostudományi portál a böngészés tökéletesítése érdekében cookie-kat használ.
Ha bővebb információkat szeretne kapni a cookie-k használatáról és arról, hogyan módosíthatja a beállításokat, kattintson ide: Tájékoztató az eLitMed.hu Cookie-használatáról.
Részletes keresés
Kérjük, állítsa be a paramétereket!
Találatok száma: 56
Ideggyógyászati Szemle
2022. MÁJUS 30.
[Covid-19 és post-polio szindróma: véletlen egybeesés?]
[Bár a súlyos heveny légúti szindrómát okozó koronavírus-2 (SARS-CoV-2) új vírus, az általa okozott koronavírus-19 betegség (Covid-19) már eddig is számos esetben járt együtt központi és perifériás idegrendszeri manifesztációval. A neurológiai manifesztációkon túl még a SARS-CoV-2-fertőzés neuropatológiai mechanizmusairól is sokat kell tanulnunk. Esetismertetésünkben bemutatjuk egy Covid-19-cel összekapcsolható post-polio szindróma kialakulását, és kísérletet teszünk az összefüggés hátterében feltételezhető patofiziológiás mechanizmus előrejelzésére.]
Ideggyógyászati Szemle Proceedings
2021. SZEPTEMBER 15.
Cuprizonnal kiváltott demyelinisatio: Nem minden (auto)immunitás, és nem mindegy, hogy mi van abban, amit megeszünk...
A diétában adott cuprizon (biscyclohexanon-oxaldihydrazon) egy rézkelátor, ami egerekben az oligodendrogliák (OG) mitochondriumainak ismeretlen mechanizmussal történő szeletív károsítását okozza. Ennek következtében OG-apoptózis, következményes, több agyi régióban kialakuló, „plakkszerű” demyelinisatio alakul ki. A tartós cuprizonexpozíció axonkárosodást is okoz. A cuprizon indukálta demyelinisatiós folyamat során nem figyelhetők meg sem aktivált T-, B-lymphocyták, sem vér-agy gát zavar. A celluláris immunrendszert („csupán”) a károsodott myelint eltakarító macrophagok képviselik. A cuprizon kihagyását követően remyelinisatio alakul ki. A cuprizonmodellben látható morfológiai elváltozások hasonlóak a III–IV-es típusú SM-ben leírtakhoz (Lucchinetti, et al. Ann Neurol 2000), illetve a cuprizonmodellben látható morfológiai eltérések számos analógiát mutatnak n = 12, shub után rövid idővel elhunyt SM-beteg agyának neuropatológiai feldolgozása során leírtakkal (Barnett & Prineas. (Ann Neurol 2004). A cuprizon egy környezeti ártalom (tudniillik az állatok tápjába keverjük), ami genetikailag fogékony állatokban, azok „serdülőkorában” (ez egerekben az anyatejes táplálás megszűnésének időszaka) alkalmazva okoz multifokális központi idegrendszeri demyelinisatiót, axonkárosodást. Az SM kialakulásában szerepet játszó környezeti tényezők között a táplálkozást fontos tényezőnek tartják (Altowaijri G, et al. 2017). Érdekes lenne annak tisztázása, hogy a cuprizon intakt molekulaként váltja-e ki toxikus hatásait vagy „prodrug”-ként, azaz metabolizálódik-e és a metabolitjai a toxikusak. Az SM szempontjából is érdekes lehet az említett kérdések tisztázása, mert ez hipotetikusan lehetőséget nyitna „cuprizonszerű” vagy „cuprizonmetabolit(ok)-szerű” anyagok felkutatására. Ezen felvetéstől függetlenül is indokolható kutatási program lehetne a potenciálisan mitochondriumfunkciót károsító adalékok (például színezők, ízfokozók, tartósítók stb.) felkutatása az ipari méretekben előállított élelmiszerekben.
Ideggyógyászati Szemle
2021. JÚLIUS 30.
In memoriam prof. dr. Garzuly Ferenc (1937–2021)
Garzuly Ferenc címzetes egyetemi tanár hosszú, aktív élet után hunyt el 84 évesen. Közel 60 éven át dolgozott a szombathelyi Markusovszky Egyetemi Oktatókórházban, ahol nevéhez fűződik a neuropatológiai laboratórium öt évtizedes tevékenysége. A neurológiai osztályt 20 éven át vezette, majd nyugdíjazása után a patológiai osztályon dolgozott haláláig. Több, ritka betegségeket tárgyaló könyv szerzője, a Magyar Klinikai Neurogenetikai Társaság alapító tagja. A nemzetközi szakmai irodalomban nevét a Fabry-betegség egy speciális mutációval társuló és megadochobasilaris elváltozással járó fenotípusának leírásával tette ismertté, és leírta a familiáris meningocerebrovascularis amyloidosis transthyretin mutációval járó magyar típusát.
Idegtudományok
2021. MÁJUS 30.
In memoriam dr. Stipula Magda
1954-ben végzett a Budapesti Orvostudományi Egyetemen. Másodéves és harmadéves korában már hallgatta Horányi Béla professzor úr előadásait. Negyedéves korától a II. sz. Kórbonctani Intézetben Haranghy professzor diákköröse volt.
,Az egyetem elvégzése után a Debreceni Egyetem Kórbonctani Intézetében kapott állást, melynek új vezetője Endes Pongrác professzor lett. Rendszeres együttműködés és havi közös metszetdemonstráció volt az Idegklinika – „Sántha-klinika” – neuropatológiai laborjában.
A Debrecenben töltött idő után olyan helyre vágyott, ahol neuropatológiával és neurológiával is van lehetősége foglalkozni. 1957-ben került a Horányi Béla professzor által újraszervezett és vezetett Budapesti Orvostudományi Egyetem I. sz. Neurológiai és Psychiatriai Klinikájára. A Debrecenben megszerzett patológia-szakvizsgán kívül neurológiából és pszichiátriából szerzett szakvizsgát. A klinikán lehetősége volt a szövettani laboratóriumi munkára is. A professzor úr „tantermesének” fogadta. Nagy tisztelettel gondolt vissza a későbbiekben is az itt megszerzett szakmai és emberi tapasztalatokra. 1966–67-ben egy évet az USA-ban volt tanulmányúton, ahol lehetősége volt ismert izompatológusok laboratóriumát meglátogatni.
1972-ben családi okból a gyöngyösi Bugát Pál Kórházba került, ahol 1992-ig, nyugdíjazásáig mint osztályvezető főorvos vezette a Pszichiátriai és átmenetileg a Neurológiai Osztályt is.
,Nyugdíjazása után igazságügyi pszichiáter szakértőként dolgozott 85 éves koráig. Tagja volt a Magyar és Nemzetközi Neuropatológiai Társaságnak, a Korányi Társaságnak és a Magyar Pszichiátriai Társaságnak, a Budapesti Igazságügyi Kamarának. A Horányi Béla Klinikai Idegtudományi Társaság elnöke volt 10 éven át.
Aktív évei alatt rendszeresen vett részt és adott elő itthoni és külföldi szakmai konferenciákon, elsősorban a hozzá legközelebb álló neuropatológiai témakörben. Nyugdíjas korában nagy örömmmel vett részt a „Mi Klinikánk – Emlékek a Balassa utcából” című könyv lektorálásában. A pálya iránti szeretetét családja felé is közvetítette, keresztlánya neurológus és pszichiáter, négy unokája közül egy neurológusrezidens, egyikük pedig negyedéves orvostanhallgató.
Dr. Folyovich András, Böjtös Zsuzsanna
Horányi Béla Klinikai Idegtudományi Társaság
Ideggyógyászati Szemle
2021. MÁJUS 30.
[Porcembolia okozta fatális kimenetelű cervicalis myelopathia. Spinalis vascularis károsodás ritka kóroka]
[A porcembolia az ischaemiás myelopathia rendkívül ritka oka. A szerzők 39 éves nőbeteg esetéről számolnak be, akinek progresszív tetraparesise és súlyos autonóm diszfunkciója végül halálához vezetett. A kiterjesztett vizsgálatok ellenére csak a boncolás igazolta a végső diagnózist. Az extrém obes beteg anamnézisében gyermekkori asthmán kívül más betegség nem szerepelt. Progresszív kétoldali felső végtagi fájdalom, zsibbadás, alsó végtagi túlsúlyú tetraparesis miatt került felvételre. Az alsó végtagi izomzat hypotoniás volt. Enyhe tetraparesise a felső végtagokban distalis, az alsókban proximalis túlsúlyt mutatott. Nyaki gerinc MR-vizsgálat az V–VII. csigolyák magasságában intramedullaris laesiót ábrázolt, melynek eredete nem volt biztonsággal véleményezhető. A beteg paresise fokozatosan plegiáig romlott, vizeletretenciója lett. Kiterjedt, gyorsan progrediáló, terápiarezisztens decubitusok alakultak ki. A komplex kezelés ellenére exitált. A boncolás során az állapotot magyarázó alapbetegséget nem találtak. Neuropatológiailag a gerincvelő nyaki szakaszán többgócú szubakut infarktus volt látható, mely az arteria spinalis anterior ellátási területének kisebb-nagyobb ágait érintette mindkét oldalon, károsodtak az oldalkötegek is. Az ágakat obliteráló anyag több helyen porcsejteket tartalmazott és porcszerű festődést adott. Atherosclerosis vagy thrombosis nem volt. A porcembolia ritka diagnózisát neuropatológiai vizsgálat igazolta. ]
Ideggyógyászati Szemle
2020. MÁRCIUS 30.
[Légzési elégtelenséggel járó CANOMAD szindróma]
[A CANOMAD (krónikus ataxiás neuropathia, ophthalmoplegia, M-protein-agglutináció, diszialozil-antitestek) szindróma ritka polyneuropathia, melyben IgM-paraproteinek lépnek reakcióba a diszializált epitópokat tartalmazó gangliozidokkal. Ezen folyamat hátsó gyöki ganglionopathiához, valamint a cranialis és a perifériás idegek B-lymphocyta-mediált infiltrációjához vezet. ]
Ideggyógyászati Szemle
2016. JÚLIUS 30.
Meningeoma és terhesség
A meningeoma előfordulása a primer intracranialis tumorok között több mint 30%. Megoszlása nők és férfiak között 3:2, leggyakrabban a 60-70 éves korosztályt érinti. Szövettanilag az esetek döntő többsége benignus, azonban magas a recidívaarány, gyakori a progresszió.
Ideggyógyászati Szemle
2016. MÁRCIUS 30.
[Cerebralis amyloid angiopathia-asszociált gyulladás: SWI a kulcs a diagnózishoz?]
[Bevezetés – A cerebralis amyloid angiopathia-asszociált gyulladás (CAA-ri) fő ismérvei a következők: változatos neurológiai tünetek, mint fokozatosan kialakuló tudatzavar, progresszív kognitív hanyatlás, görcsök, fejfájás, T2 hiperintenz laesiók az MRI-n; neuropatológiai vizsgálat során pedig amyloid angiopathiát, illetve társuló gyulladásos eltéréseket találunk. Habár szövettani vizsgálat szükséges a diagnózis biztos felállításához, a jellemző klinikai tünetek, valamint a neuroradiológiai eltérések együttes megléte esetén a diagnózis biopszia nélkül is felállítható.]
Ideggyógyászati Szemle
2015. JÚLIUS 30.
A β-amiloid és a mitochondrialis diszfunkció szerepe az Alzheimer-kór patogenezisében
Az Alzheimer-kór a leggyakoribb közép- és időskorban előforduló dementiát okozó betegség. Populációs felmérések szerint az Alzheimer-kór a 65 évesnél idősebb korosztály 7-10%-át, míg a 85 évesnél idősebbek 50-60%-át érinti. A gyakori előfordulása ellenére sajnos mind a mai napig egyértelműen nem ismert a patogenezise, illetve nem rendelkezünk hatásos neuroprotektív terápiás eszközzel.
Ideggyógyászati Szemle
2015. MÁRCIUS 25.
A humán béta-defensinek genetikai polimorfizmusai sclerosis multiplexes betegek esetében
Az újabb vizsgálati eredmények kezdenek rávilágítani a mikrobiom szerepére a sclerosis multiplex patogenezisében. Azt is feltételezik, hogy a neuropatológiai változások összefüggésben állhatnak az antimikrobiális peptidek (AMP), köztük a defensinek rendellenes expressziójával és szabályozó funkciójával.
1.
2.
3.
Ideggyógyászati Szemle Proceedings
Egészségügyi szakmai irányelv az akut ischaemiás stroke diagnosztikájáról és kezeléséről
AUG 31.
4.
5.
1.
2.
Klinikai Onkológia
A rosszindulatú daganatok fenotípusának plaszticitása és az immunogén mimikri
AUG 29.
3.
Klinikai Onkológia
A szarkopénia mérése komputertomográfiával és jelentősége az onkológiai betegeknél
AUG 29.
4.
5.