Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 25

Lege Artis Medicinae

2020. OKTÓBER 21.

Atherosclerosis: Egy ősi folyamat új értelmezésben

REIBER István

Az atherosclerosis folyamata gyermekkorban kezdődik és a szervezet haláláig tart. A legtöbb cardiovascularis betegség és halálozás hátterében atheroscleroticus érelváltozások állnak. A folyamat maga több ezer éves, de komplex patofiziológiáját csak mára kezdjük ismerni és érteni. A ma rendelkezésre álló bizonyítékok alapján úgy gondoljuk, hogy az atherosclerosis a nagy és közepes artériák olyan krónikus gyulladásos betegsége, amelyet oxidatív és egyéb módosulást szenvedett lipoproteinek, im­munsejtek és az extracelluláris mátrix subendothelialis felhalmozódása jellemez. A veleszületett és a szerzett immunitás az atherogenesis olyan összetett szabályozó rendszere, amely adott esetben a pro­athe­rogen gyulladásos és az atheroprotectiv gyulladásellenes folyamatokat irányítva fokozza a plakkok progresszióját, vagy éppen stabilizálja azokat. Az atherogenesis folyamatairól nyert egyre bővülő ismereteinkkel tovább javíthatjuk a cardiovascularis rizikóállapotok meghatározását, és ennek következtében személyre szabottabb terápiás stratégiákat alkalmazhatunk.

Ideggyógyászati Szemle

2021. JANUÁR 30.

[Mátrix metalloproteinázok és szöveti inhibitoraik relapszáló-remittáló sclerosis multiplexben: lehetséges biomarkerek és kezelési formák]

SANLI Arzu, OZTURK Musa, SOYSAL Aysun, DOVENTAS Yasemin, BASOGLU Fulya, GOZUBATIK-CELIK R. Gokcen, BAYBAS Sevim

[A többféle sejttípus által is szintetizált mátrix metalloproteinázok (MMP-k) felelősek a mátrix­fehérjék lebontásáért. Az MMP-k endogén szöveti inhibitorai (TIMP-ek) a vér-agy gát állapotának befolyásolásával szerepet játszanak a sclerosis multiplex (SM) patogenezisében. Kutatásunk célja az volt, hogy megvizsgáljuk az MMP-k és a TIMP-ek szerepét az SM immunpatogenezisében és a betegség lefolyásában. Huszonöt, a McDonald-kritériumok szerint diagnosztizált relapszáló-remittáló sclerosis multiplexben szenvedő beteget és 25, korban és nemben illesztett egészséges kontrollszemélyt vontunk be a vizsgálatba. A betegek MMP-9- és TIMP-szintjeit kétszer (roham alatt, illetve remisszióban), míg a kontrollokét egyszer mértük. Az egészséges kontrollokéval össze­hasonlítva, a betegek MMP-9- és TIMP-szintje a roham alatt, illetve remisszióban, valamint MMP-9/TIMP arányuk egyaránt szignifikánsan magasabb volt. A remissziós periódussal összehasonlítva, a betegek roham alatt mért MMP-9- és TIMP-szintje, valamint az MMP-9/TIMP arány nem mutatott szignifikáns különbséget. Mindazonáltal, a rohamszám alapján képzett alcsoportok eredményei azt mutatták, hogy a két rohammal jellemezhető alcsoport tagjai esetében a remissziós periódussal összehasonlítva, a roham alatt az MMP-9- és TIMP-szintek szignifikánsan magasabbak voltak (p < 0,05). A kettőnél több rohammal jellemezhető alcsoport esetén nem lehetett szignifikáns különbséget kimutatni a remissziós és a rohamos periódus értékei között. A mátrix metalloproteinázok fontos szerepet játszanak az SM immunpatogenezisében, külö­nösen a betegség korai periódusában, és ezen enzi­mek gátlószerei felhasználhatók az SM terápiájában.]

Ideggyógyászati Szemle

2020. SZEPTEMBER 30.

Az inváziós spektrum prognosztikai jelentősége glioblastomában

SZIVÓS László, VIRGA József, HORTOBÁGYI Tibor, ZAHUCZKY Gábor, URAY Iván, JENEI Adrienn, BOGNÁR László, ÁRKOSY Péter, KLEKNER Álmos

A glioblastoma a leggyakoribb központi idegrendszeri rosszindulatú daganat; sebészi kezelése a da­ganatok invazív jellegénél fogva nem lehetséges, onko­te­rá­piája pedig csupán szerény eredményeket hoz – a bete­gek átlagos teljes túlélése (OS) 16–24 hónap. A betegek egy része alig reagál az alkalmazott kezelésre; a klinikumban jelenleg nincs olyan prognosztikai vagy prediktív marker, ami segítené a betegek túlélésében tapasztalható jelentős szórás érdemi feltérképezését és a kezelési algoritmus optimalizálását. Jelen kutatásban az invázióban sze­re­pet játszó extracelluláris mátrix (ECM-) molekulák expresszió­jának prognosztikai jelentőségét kívántuk meghatározni. Eltérő prognózisú betegcsoportokat létrehozva (A csoport OS < 16 hónap, B csoport OS > 16 hó­nap) vizsgáltuk meg glioblastomás betegek gyors­fa­gyasz­tott tu­mor­mintáiban a szakirodalom által jelenleg elismert mar­kerek (IDH1 mutációs és MGMT metilációs státusz) je­len­lé­tét, továbbá 46 inváziós ECM-molekula mRNS-szintjét. A DE KK Idegsebészeti Klinikán operált és az Onkológiai Klinikán utókezelt betegek klinikai adatai nem mutattak jelentős különbségeket a túlélési adatokat (progressziómentes és teljes túlélés) és a reoperációs arányt leszámítva. Minden minta IDH vad típusú volt. Je­len­tős különbség volt a jobb és a rosszabb túlélésű be­­te­gek kö­zött az MGMT promoter hipermetiláció arányá­ban (28,6% vs. 68,8%). Az inváziós ECM-molekulák expressziós mintá­zata, az inváziós spektrum szintén jelentős különbséget mutatott; szignifikáns különbség mutatkozott az integrin β2, kadhe­rin-12, FLT4/VEGFR-3, verzikán molekulák expressziójá­ban. Az inváziós spektrum megbízhatóságát statisztikai osz­tályozóval tesztelve a módszer a minták 83,3%-át sorolta a megfelelő prognosztikai csoportba (PPÉ: 0,93). A különböző túlélésű betegcsoportok összehasonlítása során a reoperációs arányban megfigyel­hető különbség az irodalmi adatokkal összevágó tény. Az MGMT promoter metiláltságának vizsgálata hazai ­ újdonság, az eredmény az eddigi ismereteket megerősítve sürgeti a vizsgálat rutinszerű bevezetését. Az inváziós spektrum vizsgálata többletinformációt ad a tumorról, prognosztikai markerként segíthet felismerni az ag­resszívabb tumorokat, továbbá felhívja a figyelmet az antiinvazív ágensek jövőbeni használatának szükségességére a GBM terápiájában.

Hypertonia és Nephrologia

2019. SZEPTEMBER 10.

Az IL-10 citokincsalád szerepe a vesefibrosisban

PAP Domonkos, VERES-SZÉKELY Apor, SZEBENI Beáta, SZIKSZ Erna, KISS József Zoltán, TAKÁCS István Márton, REUSZ György, SZABÓ J. Attila, VANNAY Ádám

A krónikus veseelégtelenség a lakosság 8-16%-át érintő, mind orvosi, mind gazdasági szempontból igen jelentős egészségügyi probléma. A krónikus veseelégtelenségre etiológiájától függetlenül jellemző a krónikus gyulladás, amely a vese myofibroblastjainak aktivációjához vezet. A myofibroblastok tartós aktivációja az extracelluláris mátrix kóros felhalmozódásához, a veseszövet struktúrájának felbomlásához, hegesedéséhez és végül a vese funkciójának beszűküléséhez vezet. Bár a krónikus veseelégtelenség pontos patomechanizmusáról napról napra többet tudunk, jelenleg nem rendelkezünk olyan célzott gyógyszerrel, amely képes lenne a kórkép progresszióját csökkenteni vagy megállítani. Cikkünkben az IL-10 citokincsalád tagjainak szöveti hegesedésben betöltött szerepét összegeztük.

Hypertonia és Nephrologia

2018. OKTÓBER 20.

Az extracelluláris mátrix, a kollagének és biomarkereik jelentősége a hypertonia kifejlődésében és előrejelzésében, a legújabb irodalmi adatok tükrében

LELBACH Ádám, KÁNTOR Márk, DÖRNYEI Gabriella, KOLLER Ákos

Ebben a rövid irodalmi összefoglalóban az extracelluláris szövet és azon belül elsősorban a kollagének lehetséges szerepét vázoljuk fel a hypertonia kialakulásában és a hozzá kapcsolódó biomarkerek esetleges jövőbeni klinikai fontosságára hívjuk fel a figyelmet. A hypertonia kialakulásában számos hemodinamikai, genetikai, epigenetikai és molekuláris tényező játszik szerepet, amelyek egymásra térben és időben hatva alakítják ki a klinikai képet, a kórélettani és patológiai jellegzetességeket. A legújabb irodalmi adatok alapján a hypertonia kialakulásának megmagyarázására egy új elmélet alakult ki. Nagyszámú, több etnikai csoportban, középkorú, normotenzív, cardiovascularis betegségektől mentes egyénekből nyert szérumminták azt mutatták, hogy a III-as típusú prokollagén amino(N)-terminális propeptid (PIIINP) és az I-es típusú kollagén karboxi(C)-terminális telopeptid (ICTP) kollagén-biomarkerek előre jelzik a mintegy 10 éves időintervallumon belül kialakuló artériás hypertonia betegséget. Három éven keresztül rendszeresen mért vérnyomásértékek szintén korrelációt mutattak a két kollagén-biomarker szérumszintjének változásával, amely megerősíti az összefüggést a kollagén-biomarkerek és a magasvérnyomás-betegség kialakulása között. A kollagén-biomarkerek és a kialakuló magas vérnyomás közötti kapcsolat vizsgálata és összefüggéseinek feltárása segítheti a hypertonia kialakulásában szerepet játszó mechanizmusok jobb megértését, a preventív stratégiák kidolgozását és új terápiás lehetőségek kifejlesztését.

Hivatásunk

2017. MÁJUS 10.

Egy mindenkiért, mindenki egyért és a betegekért!

KUN J. Viktória

Kiskunhalas, az eddig csipkéjéről méltán világhírnevet szerzett város mostantól az ország legjobb szakdolgozói közösségével is büszkélkedhet. 2016-ban ők nyerték a Magyar Egészségügyi Szakdolgozói Kamara elismerését munkájukért, amely előtt az egész ágazat kalapot emelhet. A mátrix rendszerben dolgozó nővérek az elképesztő összetartás, csapatmunka nélkül nem is tudnák elvégezni ezt az embert próbáló és minden szaktudásukat naponta hadsorba állító betegellátást.

Klinikum

2016. JÚNIUS 29.

Hepatotoxicitás kis dózisú methotrexatterápia mellett, avagy különbözőképpen gondozzuk-e a rheumatoid arthritises és az arthritis psoriaticás betegeinket? - A Figyelő 2015;1

KORDA Judit

A methotrexatot (MTX) psorasisban az ötvenes, a rheumatoid arthritis (RA) terápiájában a hetvenes évektől alkalmazzák elterjedten. A kis dózisú MTX a gyulladásos ízületi betegségekben leggyakrabban alkalmazott szer, a psoriasis kezelésében is első vonalbeli gyógyszer, az összes kezelés között a legjobb az ár/terápiás válasz aránya.

Lege Artis Medicinae

2015. DECEMBER 15.

A tartós alvadásgátló kezelés néhány aktuális kérdése

SAS Géza

Az utóbbi néhány évben bizonyos változások tanúi lehettünk a krónikus orális antikoaguláns kezelés területén. Az alvadásgátló gyógyszerek nómenklatúrája módosult, és aggodalmat váltott ki a tartós warfarinkezelés lehetséges érelmeszesedést kiváltó hatása.

Hypertonia és Nephrologia

2014. SZEPTEMBER 20.

A vesefibrosisban szerepet játszó szignalizációs útvonalak

ROKONAY Réka, SZIKSZ Erna, LIPPAI Rita, PAP Domonkos, VERES-SZÉKELY Apor, REUSZ György, SZABÓ Attila, VANNAY Ádám

A krónikus vesebetegségek közös jellemzője a szöveti fibrosis, amely megbontva a szövet eredeti struktúráját, gátolja annak működését. A szöveti hegesedés fő effektorsejtjei a myofibroblastok, melyek a fibroticus szövetben feldúsuló, kollagénben gazdag extracelluláris mátrix elsődleges termelői. Ismereteink szerint a myofibroblastok többsége a vese pericytáiból származik, melyek aktivációjában kiemelkedő szerepet játszanak a vérlemezke-eredetű növekedési faktor, a transzformáló növekedési faktor-β és a Wingless/Int szignalizációs útvonalak. A kísérleti eredmények szerint az útvonalak blokkolásával gátolható a szövetek hegesedése, így a jövőben az antifibroticus terápiák fő támadáspontjául szolgálhatnak.

Hypertonia és Nephrologia

2012. DECEMBER 30.

A vesefibrosis molekuláris háttere: a myofibroblastok eredete

HIMER Leonóra, SZIKSZ Erna, KOVÁCS S. Krisztián, ÓNODY Anna, Reusz Anna, REUSZ György, FEKETE Andrea, TULASSAY Tivadar, VANNAY Ádám

Európában mintegy 2,5 millióan szenvednek krónikus vesebetegségben és a vesepótló kezelésre szorulók száma is negyedmillió főre tehető. A különböző krónikus vesebetegségekben a szöveti fibrosis mechanizmusa hasonló. A sérült glomerularis és tubularis sejtekből „danger” jelek szabadulnak fel, amelyek az immunsejteket a sérülés helyére vonzzák. Az infiltráló immunsejtek és a károsodott vesesejtek további gyulladásos citokineket, növekedési faktorokat, kemokineket és adhéziós molekulákat termelnek, ami az immunsejtek és a myofibroblastok további felhalmozódásához vezet. A fibrosis fő effektorsejtjei a myofibroblastok. Eredetükre vonatkozóan nincsen egységes álláspont, a jelenlegi tudásunk szerint epithel-, illetve endothelsejtekből, pericytákból és csontvelői eredetű fibrocytákból származhatnak. A myofibroblastok ellenállóak az apoptózissal szemben, különböző növekedési faktorokat és citokineket termelnek. Ezek a sejtek a fibroticus szövetben feldúsuló, kollagén I-ben és III-ban gazdag extracelluláris mátrix fő termelői. Az extracelluláris mátrix felhalmozódása a szövetben glomerulosclerosishoz, valamint tubulointerstitialis fibrosishoz vezet. A fibrosis előrehaladtával átalakul az egészséges vesére jellemző szöveti struktúra, fokozatosan romlik a vesefunkció. Cikkünkben azokat a folyamatokat foglaljuk össze, amelyek a vesefibrosis során a myofibroblastok kialakulásához vezetnek.