Részletes keresés

Hypertonia és Nephrologia

2020. JÚNIUS 24.

Covid-19 és a vese

PATÓ Éva, DEÁK György

A Covid-19-pandémia a kínai Wuhanból indult 2019 decemberében. A fertőzés nemcsak a tüdőt, hanem más szerveket, így a vesét is megbetegíti. A Covid-19-fertőzés és a vese kapcsolata kétirányú. Egyfelől a Covid-19-fertőzés az esetek felében-háromnegyedében vesekárosodást okozhat, amelynek következményei proteinuria, haematuria és akut veseelégtelenség lehetnek. Az akut veseelégtelenség etiológiája multifaktoriális. Kiemelt szerepe van a vírus által okozott direkt proximális tubulussejt-károsodásnak, a szepszis által okozott hemodinamikai zavarnak, a citokinviharnak és a hypercoagulabilitásnak. A vírus a proximális tubulusok, illetve podocyták ACE-2-receptorához kötődve hatol be a sejtbe, majd a vírus a lysosomákban szaporodik, és károsítja a sejteket. A szövettani képet az akut tubularis necrosis és az akut interstitialis nephritis jellemzi. Kritikus állapotú betegekben az akut veseelégtelenség a mortalitás meghatározó prediktora. Másfelől a krónikus vesebetegek, külö nö sen a vesetranszplantált vagy dialíziske zelésben részesülők esetében, gyengült im munvédekezésük következtében, je lentősen fokozott mind a megfertőződés, mind a mortalitás rizikója. Hemo dia lizáltak ese té ben a kis csoportos mentőszállítás és a közös térben történő kezelés miatt a fertőzés futótűzként terjedhet. Vesepótló kezelésben részesülő, Covid-19-fertőzött betegek mortalitási rátája 20-35%-os. Elengedhetetlenek a preventív, korlátozó intézkedések és a fertő zöt tek (kohorsz) izolációja a tömeges in fekció elkerülése érdekében. Magyarországon min den fertőzött dializált vagy transzplantált beteget fel kell venni a kijelölt járványosztályra.

HUN 2020;24(03)

Lege Artis Medicinae

1991. MÁJUS 29.

A veleszületett thrombophilia klinikai vonatkozásai

DOMJÁN Gyula, PÁL András, PETŐ Iván, SAS Géza

A veleszületett, többnyire örökletes thrombosis hajlam jelölésére az utóbbi évtizedekben nyert polgárjogot a „thrombophilia" elnevezés. Kialakulásáért a vér fokozott alvadékonyságát (hypercoagulabilitas) tesszük elsősorban felelőssé. A véralvadás mechanizmusának fontos tényezői a természetes anticoagulansok, amelyek az alvadási folyamat során képződő aktív tényezőket közömbösítik. Kiemelkedő jelentőségű az antithrombin III., újabban vált is mertté a heparinkofaktor II. Fontos regulációs szerepe van a protein C-nek és a protein S-nek is. A fibrinogen és plasminogen képződésének veleszületett zavara, a fibrinolitikus rendszer csökkent aktivitása is okozója lehet a fokozott alvadékonyságnak. Az elmúlt időben több olyan esetet ismertünk meg, ahol a thrombophilia oka az alvadási rendszer két inhibitorának együttes hiánya volt. Jelentőséget tulajdonítunk olyan lehetőségeknek is, amikor egy inhibitor örökletes defektusa az alvadással közvetlen összefüggésben nem lévő veleszületett anyagcserezavarral társul. A veleszületett thrombophiliák diagnózisa számos laboratóriumi vizsgálatot igényel. A kezelés során eredmény várható a thrombolysistől, esetleg érsebészeti beavatkozásoktól és nem friss esetekben az anticoagulatiotól. Nő a jelentősége az inhibitor-hiányok kezelésében a szubsztitúciós kezelésnek.

HUN 1991;1(09-10)