Részletes keresés

Hypertonia és Nephrologia

2017. OKTÓBER 20.

Új eredmények a vesegraft antitestmediált rejekciójának patomechanizmusáról

MEZÔ Blanka, ANDREAS Heilos, RUSAI Krisztina, PROHÁSZKA Zoltán

antibody-mediated rejection, kidney transplantation, complement, donor-specific antibody, C4dA vesefunkció károsodásának leggyakoribb immunológiai oka a késői antitestmediált rejekció (ABMR), amely hónapokkal, évekkel a transzplantációt követően jelentkezhet. Jelenlegi tudomásunk szerint a késői ABMR-t a donorspecifikus antitestek (DSA) szintjének növekedése okozza, és a szövetkárosodás kialakulásában a komplementrendszer központi szerepet játszik. Az ABMR diagnózisát megkönnyítette az immunológiai vizsgálómódszerek fejlődése és új tesztek bevezetése, melyek következményeként a betegség kritériumrendszere is számos változtatáson ment keresztül. A DSA-k klinikai relevanciáját illetően azonban az eredmények nem egyértelműek, mindazonáltal komplementkötő képességük vizsgálata segíthet a kérdés megválaszolásában. A jelen cikk az ABMR patomechanizmusáról és a jelenlegi irányadó diagnosztikai elvekről ad áttekintést. Az ABMR felismerése és kezelése a klinikai tünetek megjelenése előtt a mai napig nagy kihívást jelent. Vizsgálatunkban a komplementrendszer szerepének több aspektusból történő megismerését tervezzük, beleértve számos komplementfehérje mennyiségi, illetve genetikai vizsgálatát, melyek a betegség diagnosztikai/prognosztikai markereként szolgálhatnak.

HUN 2017;21(05)

Hypertonia és Nephrologia

2013. OKTÓBER 20.

Terápiás aferézis gyermekkorban

TÚRI Sándor, BERECKI Csaba, HASZON Ibolya, PAPP Ferenc

A terápiás plazmacsere lehetséges mechanizmusai: 1. egy kóros keringő faktor eltávolítása (anti-GBM betegség, myasthenia gravis, Guillain-Barré-szindróma), 2. Monoklonális protein (Waldenström-macroglobulinaemia, myelomaprotein), 3. keringő immunkomplexek (cryoglobulinaemia, myeloma, SLE), 4. alloantitest, 5. toxikus faktor, 6. specifikus plazmafaktor pótlása, 7. a reticuloendothelialis rendszer funkciójának javítása, 8. gyulladásos mediátorok eltávolítása, 9. az antigén-antitest arány eltolódása, amely az immunkomplexeket még szolúbilisebbé teszi, 10. a lymphocytaklónok stimulációja a citotoxikus terápia erősítésére. A sürgősségi plazmaferézis indikációja: 1. anti- GBM betegség és/vagy pulmonalis haemorrhagiás Goodpasture-szindróma, 2. hiperviszkozitás- szindróma, 3. TTP/HUS, 4. nagyon magas VIII. faktor inhibitorszint, 5. légzési elégtelenség Guillain-Barré-szindrómában és 6. myasthenia gravisban, 7. akut gombamérgezés, vagy fehérjéhez kötődött egyéb toxinokkal. Az aferézis további indikációi: 8. cryoglobulinaemia, 9. rapidan progrediáló glomerulonephritis egyéb esetei (amikor a szteroid + cyclophosphamid hatástalan), 10. Wegener-granulomatosis, 11. polyarteritis nodosa, 12. szisztémás lupus erythematosus (szteroid- és cyclophosphamidterápia mellett nem javul, agyi vasculitisszel, vérzéssel vagy thrombosissal járó antifoszfolipid-szindróma), 13. primer fokális szegmentális glomerulosclerosis (terápiarezisztens), 14. akut tubulointerstitialis nephritis, 15. akut vascularis rejekció, 16. rheumatoid arthritis szisztémás típusa, 17. hypertrigliceridaemia (≥25 mM/l), 18. thyreotoxicus krízis, 19. akut nekrotizáló pancreatitis, 20. akut fulmináns hepatitis, 21. paraquat mérgezés, 22. mérgeskígyó- marás (ha nincs antiszérum), 23. gyógyszermérgezések.

HUN 2013;17(03-04)

Ideggyógyászati Szemle

2005. JANUÁR 20.

Primer oligodendrocyta-károsítással létrehozott kísérletes demyelinisatio (angol nyelven) A demyelinisatio regionális eloszlása egéragyban

KOMOLY Sámuel

Neuropatológiai vizsgálatokkal a közelmúltban a sclerosis multiplex heterogenitását mutatták ki: a T-sejt mediálta, valamint a T-sejt- és antitestmediált autoimmun mechanizmus mellett (I-II. típus) még további két típust írtak le; a III-IV. típusra elsõdleges oligodendrocyta-károsodás a jellemzõ. Az utóbbi típusok jobban emlékeztetnek a vírusokkal vagy toxinokkal kiváltható demyelinisatiókra, mint az autoimmun mechanizmussal magyarázhatókra. Több mint 30 éve ismerjük, hogy egy rézkelátornak, a cuprizonnak diétában történõ alkalmazása elsõdlegesen oligodendrocyta-károsodást okozva vezet demyelinisatióhoz. A jelenlegi tanulmány célja a cuprizon okozta oligodendrocyta-károsodás és -demyelinisatio idegrendszeri eloszlásának vizsgálata volt egérben.

HUN 2005;58(01-02)