Részletes keresés

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

A biológiai terápia 15 éve - A Figyelő 2015;2

HOLLÓ Péter

Mintegy 15 évvel ezelőtt új fejezet kezdődött a gyógyszergyártásban: megjelentek az első olyan szerek, melyekkel egy adott betegség patomechanizmusába célzottan tudunk a kulcsfontosságú molekulák gátlása révén beavatkozni. Legfőbb jellemzőjük, hogy biotechnológiai úton előállított, fehérjetermészetű molekulák, a gátolni tervezett molekulák vagy receptoraik antitestjei.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Reumatológiai gyulladásos betegségek és cardiovascularis rizikó a reumatológus szemszögéből - A Figyelő 2016;1

SZEKANECZ Zoltán

A gyulladásos reumatológiai kórképek (arthritisek és autoimmun betegségek) nagy részében akcelerált atherosclerosis és következményesen megnövekedett cardiovascularis (CV) morbiditás és mortalitás észlelhető. Ennek háttere leginkább rheumatoid arthritisben (RA) ismert (ezért a továbbiakban döntően erre fókuszálunk), de jellemző a spondylarthritisekre, köszvényre, juvenilis arthritisre, SLE-re, sclerodermára, myositisre is.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

A patient-reported outcome szerepe a psoriasis kezelésében - A Figyelő 2015;2

WIKONKÁL Norbert

A psoriasis bőrtünetei szemmel láthatóak, emiatt nagyon jelentősek a betegség pszichés vonzatai. Az utóbbi években számos tanulmány eredménye bizonyította, hogy az életminőség-csökkenés mértéke eléri a súlyos szívbetegségben, cukorbetegségben vagy egyéb krónikus betegségben szenvedők életminőség-romlását.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

A dohányzás szerepe a rheumatoid arthritis patogenezisében - A Figyelő 2016;1

KISS Emese

A rheumatoid arthritis (RA) az ízületek destrukciójához vezető krónikus autoimmun betegség. Kialakulásában genetikai és környezeti faktorok együttesen vesznek részt. A genetikai meghatározottság körülbelül 50%-áért bizonyos HLA-DRB1 szekvenciák, az úgynevezett shared epitópok (SE) felelősek.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Újabb ismeretek a spondylarthritisek patogeneziséről - A Figyelő 2016;1

KOVÁCS LÁSZLÓ

A spondylarthritisek (SpA-k) patogenezisének központi helyszíne a számtalan kisebb-nagyobb enthesis, ahol mechanikai stressz és szisztémás IL23-túltermelődés következtében aktiválódnak az enthesis szövetéhez kötött speciális, Th17 fenotípusú rezidens T-sejtek. A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki macrophagokban az IL23 túltermelődését.

HUN

Klinikum

2016. JÚLIUS 05.

A tumornecrosis-faktor-α-gátlók hatása a csontra - A Figyelő 2015;1

SZEKERES László

Ismert és igazolt tény, hogy szisztémás krónikus gyulladásos betegségekben, elsősorban az ezeket leggyakrabban képviselő rheumatoid arthritisben szenvedőknél fokozott a csontvesztés és nagyobb a törési kockázat. A fokozott csontvesztés és a progresszív osteoporosis kialakulása – in vitro és állatkísérletek alapján – több tényezővel magyarázható...

HUN

Klinikum

2016. JÚLIUS 05.

A biológiai terápiás szerek immunogenitásának szerepe a gyakorlatban - A Figyelő 2015;1

SÜTŐ Gábor

A rheumatoid arthitis kezelésében a TNF-α-gátló biológiai terápia az egyik legjelentősebb gyógyszercsoport a hagyományos betegségmódosító szerekre nem megfelelően reagáló betegeknél. A biológiai szerek fehérjetermészetüknél fogva immunogének.

HUN

Klinikum

2014. OKTÓBER 19.

A legújabb autoinflammatorikus kórkép - SAVI (STING-associated vasculopathy with onset in infancy)

DÉRFALVI Beáta

Az immunszabályozási zavarok felderítése kapcsán szorosan összefonódik a reumatológia és az immunológia.

HUN

Ökológia

2014. MÁRCIUS 31.

A boldogság közgazdaságtana

Elmondható, hogy a piacok leginkább a boldogtalan és elégedetlen fogyasztókra várnak. Ők ugyanis a vásárlói azoknak a nagy mennyiségben előállított komforttermékeknek – pl. cipők, autók, TV-k -, amelyek használata rövidtávon közvetlen ösztönzést és kellemes érzetet nyújt. Azonban ezeknek a termékeknek gyorsan csökken a hasznosságuk, sőt tartós fogyasztásuk hosszútávon függőséghez vezet(het), ugyanis a múltbeli örömérzet megszerzéséhez a jelenben még több komfortjószágot kell fogyasztani.

HUN

Klinikum

2013. SZEPTEMBER 13.

A Clipper Study Margójára

Az etanercept egy rekombináns humán TNF-receptor fúziós protein, amely kompetitív módon gátolja a TNFα sejtfelszíni receptorhoz való kötődését. Az etanerceptterápia hossza nem meghatározható, de a teljes remisszió elérését követően 12-24 hónapig javasolt a kezelés folytatása.

HUN