Részletes keresés

Hypertonia és Nephrologia

2012. DECEMBER 08.

Tercier hyperparathyreosis, vagy mégse? - Egyedül nem megy: kombinált kezelés súlyos osteitis fibrosa cysticában

HERSZÉNYI Eszter, PATÓ Éva, SZALAY László, BÍRÓ Zsolt, György Andrea, DEÁK György

A krónikus veseelégtelenséghez társuló szekunder hyperparathyreosis (sHPT) patofiziológiájában alapvető szerepe van a foszfátretenciónak és az annak következtében termelődő, phosphaturiás hatású fibroblastnövekedési-faktor-23- nak, amely az aktív D-vitamin-szintet csökkentve hypocalcaemiát okoz. A hyperphosphataemia, hypocalcaemia és alacsony aktív D-vitamin-szint fokozódó parathormon (PTH) -szekréciót eredményez. A jelenleg elérhető terápiás lehetőségek mellett a veseelégtelenségben gyakori sHPT mellett a terápiarezisztens és hypercalcaemiával járó tercier forma ritkán fordul elő. Egy 41 éves, szkizofrénia miatt pszichiátriai kezelés alatt álló hemodializált férfi beteg esetét mutatjuk be, aki súlyos osteitis fibrosa cysticában, hyperparathyreosisban (PTH 2500 pg/ml) szenvedett - amelyet terciernek gondoltunk -, többször patológiás csonttörése is bekövetkezett. A beteg kórházi bennfekvése alatt ellenőrzötten szedett kombinált D-vitamin-receptor-aktivátor paricalcitol- és a kalcimimetikum cinacalcetkezelés mellett a PTH-érték jelentősen csökkent, 1589 pg/ml-re. Otthonába bocsátva a gyógyszerszedés terén észlelt jelentős compliance-hiány miatt a PTH újra a kiindulási értékre emelkedett. Esetünk azt igazolja, hogy a korábban terápiarezisztensnek gondolt súlyos hyperparathyreosis a kombinált paricalcitol és cinacalcet alkalmazására jól reagált, de a terápiás sikerhez a beteg együttműködése elengedhetetlen.

HUN 2012;16(05)

Hypertonia és Nephrologia

2011. SZEPTEMBER 20.

A kalcimimetikum szerepe a dializáltak szekunder hyperparathyreosisának kezelésében

A szerzők összefoglalják a krónikus vesebetegséghez társuló, korábban szekunder hyperparathyreosis (sHPT) és renalis osteodystrophia (ROD) néven jelölt betegséget. Újabban krónikus vesebetegség (KVB) - csont- és ásványianyagcsere-zavarról beszélünk, amelynek elnevezése a külföldi szakirodalomban chronic kidney disease - mineral and bone disorder (CKD-MBD), amivel hangsúlyozzuk, hogy az szisztémás betegség, amely magában foglalja a laboratóriumi eltéréseket, a csontanyagcsere zavarát és a vascularis kalcifikációt is. A betegség patofiziológiájában központi szerepet tölt be a kalciumérzékelő receptor (calcium sensing receptor, CaR). Ennek érzékenyítése kalcimimetikumokkal több szempontból is előrelépés a kezelésben. Jelenleg a kalcimimetikumok közül a klinikai gyakorlat számára egyedüliként a cinacalcet érhető el. Széles körű preklinikai és különböző fázisú humán vizsgálatokban bizonyították, hogy a kalcimimetikum alkalmazása növeli a kalciumérzékelő receptor és D-vitamin-receptor (vitamin D receptor, VDR) expresszióját, csökkenti a mellékpajzsmirigy hyperplasiáját, és egyedüliként képes mind a négy jellemző laboratóriumi paramétert (iPTH, Ca, P, Ca × P) csökkenteni, optimalizálja a felgyorsult csontanyagcserét és gátolhatja a vascularis kalcifikációt. Mindezek alapján a cinacalcet alapú kombinált kezelési mód okszerű és preferálható kezelési stratégia a CKD-MBD kezelésében dializált betegek esetében.

HUN 2011;15(04)