Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 82

Hypertonia és Nephrologia

2019. JÚNIUS 20.

A vesefibrosis állatmodelljei

KÖKÉNY Gábor

A krónikus vesebetegségek gyakori előfordulása, valamint az etiológiától függetlenül vesefibrosisba és veseelégtelenségbe torkolló progresszió miatt fontos minél jobban feltárni a patomechanizmusokat. Mindez elképzelhetetlen in vivo modellrendszerek használata nélkül, hiszen a betegség során zajló komplex változások csak így vizsgálhatók. A megfelelő állatkísérletek alkalmazásával lehetővé válik szenzitívebb korai diagnosztikai markerek és célzott új terápiás megoldások fejlesztése. Az irodalomban számos állatkísérleti módszerrel találkozhatunk, amelyek egy-egy specifikusabb vagy általánosabb humán betegség modelljeként segíthetik a progresszív vesefibrosis patomechanizmusának vizsgálatát. Így lehetőségünk van izoláltan értékelni a glomerulonephritisek, tubuloin terstitialis fibrosis, glomerulushegesedés vagy épp a generalizált vesefibrosis részletes kórfolyamatait. E közlemény célja összefoglalni a vesefibrosis gyakrabban használt állatkísérleti modelljeit, bemutatva azok előnyeit és hátrányait.

Lege Artis Medicinae

2018. SZEPTEMBER 20.

Az idiopathiás pulmonalis fibrosis (IPF) korszerű diagnosztikája. 3. rész

BOHÁCS Anikó, KARLÓCAI Kristóf, KERPEL-FRONIUS Anna

Az idiopathiás tüdőfibrosis (IPF) a fibrotizáló interstitialis pneumoniák egy alcsoportjába sorolható, főként az idős felnőtteket érinti. Progresszív tüdőfunkció-vesztés és magas mortalitás jellemzi. A betegség gyak­ran szövődik pulmonalis hypertoniával (PH), mely kedvezőtlenül befolyásolja az IPF kimenetelét.

Hypertonia és Nephrologia

2018. SZEPTEMBER 14.

Újabb ismeretek a hypertonia okozta vesekárosodásokról

NAGY Judit, KÉKES Ede, KISS István, KOVÁCS Tibor, SZEGEDI János

A hypertonia a leggyakoribb orvosi diagnózis a fejlett országokban, így Magyarországon is. A hypertonia népbetegség, meghatározza a lakosság egészségi állapotát, morbiditását, cardiovascularis mortalitását, rehabilitációját, életminőségét. A legújabb kutatások szerint a hypertonia a vese összes részét károsíthatja. A vesekárosodások összességét foglaljuk össze a hypertensiv nephropathia névvel. A betegségre legjellemzőbb elváltozások az arteriola afferensekben kialakuló arteriolohyalinosis és arteriolosclerosis, a glomerulusok hypertrophiája fokális szegmentális glomerulosclerosissal és kis, zsugorodott, ischaemiás glomerulusok kialakulása, valamint tubulointerstitialis gyulladás és fibrosis. Részletes hisztomorfometriai vizsgálatok mutattak rá arra, hogy hasonló vesekárosodás idős, normotenziós egyének egy részében is kimutatható, ami arra utal, hogy a hypertonia akcelerált öregedést okozhat. Az utóbbi időben derült ki, hogy a hypertensiv nephropathia kialakulása megelőzheti a magas vérnyomás megjelenését főleg afroamerikaiakban. Az apolipoproteint kódoló ApoL1 kódolórégiójának variánsai (G1 és G2) gyakran kísérik a hypertensiv nephropathia előfordulását afroamerikaiakban. Az ApoL1 kódolórégió szempontjából nagy rizikóstátuszú, azaz a G1 és G2 variánst együttesen hordozó egyénekben gyakran alakul ki végstádiumú veseelégtelenség. Újabb vizsgálatok mutattak rá hypertensiv nephropathiában a glomerulusokban kialakuló korai károsodásokra, nevezetesen a podocyták megbetegedésére, elhalására, amelyet a glomerularis basalis membránról való leválásuk és a vizeletben történő megjelenésük kísérhet. A vizelettel kiürülő podocyták kimutatása egy új kutatási irányt jelenthet a hypertensiv nephropathia korai fázisának a felismerésében.

Lege Artis Medicinae

2018. AUGUSZTUS 30.

Az idiopathiás pulmonaris fibrosis (IPF) korszerű diagnosztikája. 2. rész

HORVÁTH Ildikó, KERPEL-FRONIUS Anna, HARKÓ Tünde

Az idiopathiás pulmonalis fibrosis isme­retlen eredetű progresszív, fibrotizáló interstitialis tüdőbetegség. A súlyos lefolyású megbetegedés prognózisa a tüdőrákéhoz hasonló, a betegek ötéves túlélése 20% körüli. A betegség általában idősebbekben fordul elő és az elmúlt évtizedekben emelkedő a prevalenciája.

Klinikum

2018. JÚLIUS 27.

A nintedanib számos kórképben lehet hatékony

Nintedanib: mit tudunk, és mit kell még felfedeznünk? címmel tartott szakértői fórumot 2018. április 16-án a Boehringer Ingelheim gyógyszergyár, ahol nemzetközi szaktekintélyek ismertették a meghívott közép- és kelet-európai tüdőgyógyászokkal, onkológusokkal és reumatológusokkal a legújabb tudományos eredményeket.

Lege Artis Medicinae

2018. JÚNIUS 20.

Az idiopathiás tüdőfibrosis (IPF) korszerű diagnosztikája. 1. rész

MÜLLER Veronika

Az interstitialis tüdőbetegségek (ILD) felismerése és diagnosztikája a pulmonológia egyik legtöbb kihívással járó és egyben az egyik legszebb területe. Az ILD-n belül az egyik leggyakoribb kórkép az idiopathiás pulmonalis fibrosis (IPF), melynek diagnosztikája sokat fejlődött az utóbbi években.

Hírvilág

2017. ÁPRILIS 05.

22. Májnap

Egynapos budapesti, akkreditált továbbképző konferencia háziorvosok, gasztroenterológusok és minden érdeklődő számára.

Klinikum

2017. FEBRUÁR 09.

A Janus-kináz-gátlás alapjai – mi történik a sejten belül? - A Figyelő 2017;1

POLGÁR Anna

A rheumatoid arthritis (RA) patomechanizmusának ismert résztvevői az aktivált T-sejtek által stimulált B-sejtek és a monocyta-macrophag rendszer sejtjei, amelyek jelentős mennyiségű gyulladásos citokint termelnek. A citokinek hatásukat a különböző sejteken megjelenő receptorok közvetítésével fejtik ki.

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

A dohányzás szerepe a rheumatoid arthritis patogenezisében - A Figyelő 2016;1

KISS Emese

A rheumatoid arthritis (RA) az ízületek destrukciójához vezető krónikus autoimmun betegség. Kialakulásában genetikai és környezeti faktorok együttesen vesznek részt. A genetikai meghatározottság körülbelül 50%-áért bizonyos HLA-DRB1 szekvenciák, az úgynevezett shared epitópok (SE) felelősek.

Hypertonia és Nephrologia

2016. SZEPTEMBER 10.

Hypertonia és balkamra-hypertrophia

MATOLTSY András

Balkamra-hypertrophián (BKH) a bal kamra tömegének kóros megnagyobbodását értjük. A tömegnövekedés abszolút értékén kívül fontos a remodelláció geometriai típusa is. A hypertonia okozta BKH döntően falvastagodás eredménye, aminek hátterében a bal kamra megnövekedett utóterhelése áll, de genetikai tényezők is szerepet játszanak. A BKH citopatológiai háttere a sarcomerek számának, méretének a megnövekedése, illetve interstitialis fibrosis kialakulása. A BKH mérése a jelen klinikai gyakorlatban leginkább echokardiográfiával történik. A BKH megléte szoros összefüggésben van a bal kamrai szisztolés és diasztolés disz - funkció, a szívelégtelenség, a myocardiuminfarktus, a ventricularis arrhythmiák, a hirtelen halál, az aortagyök-dilatáció és a cerebrovascularis események előfordulásának a növekedésével. A cardiovascularis kockázat egyenesen arányos a BKH fokával. A BKH csökkentése mérsékeli a cardiovascularis kockázatot és javítja a myocardium funkcióját. BKH-csökkentés érhető el fogyással, a sóbevitel mérséklésével, ACE-gátlók, ARB-k, néhány kalciumcsatorna-blokkoló és bizonyos sympatholyticumok alkalmazásával.