Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 173

Lege Artis Medicinae

2023. MÁRCIUS 30.

A krónikus myeloid leukaemia kezelésének aktualitásai

WEISINGER Júlia, MASSZI Tamás

A krónikus myeloid leukaemia a tirozin­kináz-gátló kezelések megjelenése óta ha­lálos betegségből jól kezelhető, krónikus kórképpé vált. A betegség alapját a Phi­la­del­­phia-kromoszóma kialakulása és a kons­ti­tutívan aktív BCR-ABL1 tirozinkináz ke­let­kezése okozza. A tirozinkináz-gátlók al­kal­mazása mellett a krónikus fázisú CML-es betegek életkilátásai ma már megköze­lítik a normálpopulációét.

Hypertonia és Nephrologia

2023. FEBRUÁR 28.

Poszttranszplantációs hypertonia rizikófaktora és hatása az allograft funkciójára

HARSÁNYI Márton, RÁROSI Ferenc, BORDA Bernadett

Bevezetés: A vesetranszplantációt követő halálozások csaknem 40%-a valamilyen cardiovascularis betegség miatt történik, amelynek egyik főbb rizikófaktora a transzplantáció utáni magas vérnyomás (PTHT), ami gyakran nem kerül felismerésre és kezelésre. Beteg és módszerek: Kutatásunk során a PTHT előfordulási gyakoriságát és kockázati tényezőit vizsgáltuk, valamint a PTHT hatását az allograft működésére. Eredmények: Vizsgálatunkban a PTHT előfordulásának gyakorisága 42% volt. A rizikófaktorokat vizsgálva BMI, életkor, nemek arányában szignifikáns különbséget nem találtunk. A PTHT szignifikánsan nagyobb arányban fordult elő a ciklosporint szedők körében (p=0,021), mint a takrolimuszt szedőknél. A vese funkcióját vizsgálva a szérumkreatinin- (p=0,024), urea- (p=0,005) és eGFR- (p=0,036) értékek szignifikánsan különböztek a PTHT és a normális vérnyomású betegek között. Megbeszélés: A transzplantáció után újonnan kialakult hypertonia allograftra gyakorolt hatása már korán megmutatkozik a vesefunkcionális értékek romlásában. Ezért elengedhetetlennek tartjuk a vérnyomás rendszeres ellenőrzését, szükség esetén a vérnyomáscsökkentő terápia megkezdését.

Hypertonia és Nephrologia

2023. FEBRUÁR 28.

Vélemény a TIME vizsgálatról. Vérnyomáscsökkentő reggel és/vagy este? A kronofarmakoterápia jelentősége

SZAUDER Ipoly

A Hypertonia és Nephrologia legutóbbi számában (2022;26(5):244-245.) megjelent TIME tanulmány (Hypertoniás felnőttek cardiovascularis eseményeinek gyakorisága a szokványosan alkalmazott antihipertenzív szerek esti, illetve reggeli adáskor az Egyesült Királyságban végzett prospektív, véletlenszerű betegbeválasztásos, nyílt elrendezésű, vak végpontú klinikai vizsgálat) ismertetése kapcsán írom véleményemet.

Ideggyógyászati Szemle

2022. NOVEMBER 30.

Alemtuzumabterápiával kezelt sclerosis multiplexes betegek követéses vizsgálata a szegedi Sclerosis Multiplex Centrumban

FÜVESI Judit, KINCSES Zsigmond Tamás, LÉGRÁDI Dóra, VÉCSEI László, KLIVÉNYI Péter, BENCSIK Krisztina, FRICSKA-NAGY Zsanett

A relapszus-remisszió kórformájú sclerosis multiplex kezelési stratégiája az elmúlt évtizedben jelentősen megváltozott. Míg korábban az eszkalációs terápia volt az elfogadott terápiás módszer, napjainkban magas betegségaktivitás esetén lehetőségünk van indukciós kezelés indítására is.

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

EEG-alapú agyi funkcionális konnektivitásvizsgálat epilepsziákban

DÖMÖTÖR Johanna, CLEMENS Béla

A krónikus fájdalomszindrómák több mint 80 millió embert érintenek Európában. A gyógyszeres kezelésre nem reagáló deafferentációs fájdalmak csökkentésére már 1954-ben publikálta Heath a mély agyi stimulációs módszert.

Hypertonia és Nephrologia

2022. ÁPRILIS 22.

A krónikus stressz szerepe az essentialis hypertonia kialakulásában. A rilmenidin helye a stressz által kiváltott hypertonia kezelésében

SIMONYI Gábor

A hypertonia a cardiovascularis betegségek egyik önálló rizikótényezője. Kialakulásában számos tényező játszik szerepet. Ezek közül a krónikus stressz a szimpatikus aktivitás fokozásán keresztül eredményezheti a magasvérnyomás-betegség kialakulását. A szimpatikus idegrendszeri aktivitás emelkedésének jeleit elsősorban a hypertonia kezdeti – perctérfogat-fokozódással járó – szakaszában észlelhetjük. A szimpatikus aktivitás fokozódása a hemodinamikai következményeken (perctérfogat-emelkedés, tachycardia, coronariavasoconstrictio, proarrhythmia) túl számos kedvezőtlen következménnyel járhat. A metabolikus (inzulinrezisztencia, dyslipidaemia), strukturális és trofikus hatásokon túl (endotheldiszfunkció, vascularis hypertrophia, myocardium-hypertrophia), thromboticus és humorális (prokoaguláció, thrombocytaaggregáció-fokozódás, nátriumretenció, renin-angiotenzin-aldoszteron tengely aktivációja) folyamatok indulhatnak el, amelyek több támadásponton károsíthatják a szervezet működését. A fokozott szimpatikus aktivitás kedvező befolyásolására számos antihypertensiv gyógyszercsoport áll rendelkezésünkre. Idetartoznak a perifériásan ható alfa- és béta-blokkolók, továbbá a centrálisan ható vegyületek. Ez utóbbiak első generációját (például clonidin, guanfacin, alfa-metildopa) – jelentős mellékhatásprofiljuk miatt – jelenleg ritkán, egyáltalán nem vagy csak szűk indikációs körben alkalmazzuk. A második generációs, centrálisan ható vegyületek közül a rilmenidin, az imidazolin-I1-receptorok stimulációjának útján fejti ki kedvező hatásait, amelyeket kihasználhatunk a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitásával járó enyhe vagy mérsékelt hypertoniában.

Ideggyógyászati Szemle

2022. MÁRCIUS 31.

[Esetbemutatás: Sclerosis multiplexben szenvedő betegben immunmoduláns kezelés során kialakult lymphopenia és tuberculosus lymphadenitis ]

KOSEAHMET Basoglu Fulya, OZTURK Musa , CELIK R. Gokcen Gozubatik

[Az interferon-β- (IFN-β) 1a és a glatiramer-acetát (GA) a sclerosis multiplex (SM) első vonalbeli kezelésében használatos immunmoduláns szerek. Egy olyan SM-beteg esetét mutatjuk be, akinél ezen immunmoduláns szerek alkalmazása során lymphopenia és tuberculous lymphadenitis alakult ki. Az SM-ambulanciánkon kezelt, jelenleg 65 éves nőbeteg korábban 20 mg/nap subcutan GA-, majd heti háromszor 44 µg subcutan IFN-β 1a-terápiában részesült. Immunmoduláns kezelése során enyhe-súlyos lympho­penia alakult ki nála. Utánkövetése során (800/µl lym­phocytaszámnál) thoracalis gerinc-MR-felvételén a poste­rior mediastinumban számos megnagyobbodott nyirok­csomó ábrázolódott. A további vizsgálat tuberculosus lymphadenitist igazolt. Ezt követően kilenc hónapig tuberculosis (tbc) elleni kezelésben részesült, és tbc-fertőzése megszűnt. Habár az immunmoduláns kezelést az opportunisztikus fertőzések kialakulása szempontjából biztonságosnak tartják, és az immunmoduláns kezelés során kialakuló lymphopenia általában enyhe és tünetmentes, a bemutatott esetben nem ez történt. További vizsgálatokra van szükség annak kiderítése érdekében, hogyan kell a lymphopeniás betegeket kezelni, és milyen mértékű a tbc kialakulásának kockázata immunmoduláns kezelés során.]

Idegtudományok

2022. MÁRCIUS 08.

Mi történik az agyunkban, amikor meghalunk?

Először rögzítették EEG-vel egy haldokló ember agyhullámait. Az agy az átmenet során és 30 másodpercig a halál után is aktív és koordinált maradt. Az átmenet során az álmodásra, a memória-előhívásra és a meditálásra jellemző EEG-hullámok jelentek meg.

Lege Artis Medicinae

2021. DECEMBER 17.

Az inzulin: alfa és ómega

KIS János Tibor, BALOGH Bernadett, KISS Zsófia, SCHANDL László

Az 1-es típusú cukorbetegséget az inzulint termelő β-sejtek autoimmun pusztulása okoz­za. A folyamat hátterében az elsődleges antigén (ha az elsődleges antigén teóriája helytálló) nagy valószínűséggel maga az in­zulin vagy a proinzulin. Ugyanakkor az 1-es típusú cukorbetegség kezelése gyakorlatilag egyet jelent az inzulinkezeléssel. Minél korábban ismerjük fel és kezdjük kezelni az 1-es típusú cukorbetegséget, és minél jobb glykaemiás eredményeket érünk el, annál na­­gyobb a valószínűsége annak, hogy a β-sejt-állomány tovább marad műkö­dő­képes. Az inzulin az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának immunpatogenezisében és kezelésében is alapvető szerepet játszik, tehát az alfa és ómega ebben a betegségben.

Ideggyógyászati Szemle

2021. NOVEMBER 30.

Magas aktivitású sclerosis multiplex hatásos kezelése gyermekkorban

MERÔ Gabriella, MÓSER Judit, LIPTAI Zoltán, DIÓSZEGHY Péter, BESSENYEI Mónika, CSÉPÁNY Tünde

A sclerosis multiplex (SM) jellemzően a fiatal felnőttek betegsége. Gyermekkori sclerosis multiplexről 18 éves kor alatt kezdődő megbetegedés esetén beszélhetünk, bár egyes szerzők 16 éves kor alatt szabják meg a határt. Korábban „early onset multiple sclerosis”, illetve „juvenilis sclerosis multiplex” néven vált ismertté. A gyermekkori SM előfordulási gyakorisága az összes SM 3–5%-a. Napjaink­ban, köszönhetően az egyre jobb diagnosztikai eszkö­zöknek és a jól követhető, szigorúan meghatározott diagnosztikus kritériumoknak, a gyermekkori SM incidenciája világszerte növekszik (0,05–2,85/100 000). Az SM-et térben és időben elkülöníthető, ismétlődő központi ideg­rend­szeri demyelinisatióval jellemezhető epizódok jellemzik. Gyermekkorban csaknem kizárólag a relapszáló-remittáló (RR) forma fordul elő. A felnőtteknél szerzett tapasztalatokra építve a gyermekpopulációban szintén a korai diagnózis, az adekvát betegségmódosító terápia (DMT) mielőbbi indítása, a tünetmentesség és a jó életminőség elérése a cél. A felnőtt populációban végzett hatékonysági és biztonságossági vizsgálatok alapján a gyermekkori SM ke­ze­lésében az FDA és az EMA először az interferon β-1a-t és a glatiramer acetátot engedélyezte. A gyermekkori SM-re jellemző magas relapsusráta és az első DMT-re közel 45%-ban adott kedvezőtlen terápiás válasz szükségessé tette a hatékonyabb és második vonalbeli szerek vizsgá­la­tát a 18 év alatti populációban is (PARADIGMS, CONNECT). A nemzetközi közlemények szerint a natali­zumab hatékony és jól tolerálható az aktív RR gyermekkori SM-ben, de kontrollált tanulmány hiányában az eset­ismer­tetésünkben szereplő betegeinknél evidencia még nem állt rendelkezésre. Közleményünkben haárom aktív RR-SM-ben szenvedő betegünk indikáción túli, egyedileg engedélyez­tetett natalizumabbal végzett sikeres kezeléséről számo­lunk be.