Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 6

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2021. SZEPTEMBER 15.

Cuprizonnal kiváltott demyelinisatio: Nem minden (auto)immunitás, és nem mindegy, hogy mi van abban, amit megeszünk...

KOMOLY Sámuel

A diétában adott cuprizon (biscyclohexanon-oxaldihydrazon) egy rézkelátor, ami egerekben az oligodendrogliák (OG) mitochondriumainak ismeretlen mechanizmussal történő szeletív károsítását okozza. Ennek következtében OG-apoptózis, következményes, több agyi régióban kialakuló, „plakkszerű” demyelinisatio alakul ki. A tartós cuprizonexpozíció axonkárosodást is okoz. A cuprizon indukálta demyelinisatiós folyamat során nem figyelhetők meg sem aktivált T-, B-lymphocyták, sem vér-agy gát... tovább »

Ideggyógyászati Szemle

2021. SZEPTEMBER 30.

[Wnt-útvonalmarkerek alacsony és magas grádiusú gliomákban]

NAGY Ádám, TOMPA Márton, KRABÓTH Zoltán, GARZULY Ferenc , MARÁCZI Alexandra , KÁLMÁN Bernadette

[A glioma kialakulásában szerepet játszik a Wnt-útvonal aberráns aktiválása az őssejtek dif­fe­ren­ciá­lódásának és fenntartásának szabályozása által. Kutatá­sunk célja volt meghatározni, hogy egyes Wnt-markerek milyen mértékben expresszálódnak a különböző grádiusú, szövettani eredetű és mutációs profilú gliomákban. Kilenc grádius II., 10 grádius III. és 72 grá­dius IV., műtéti úton eltávolított, formalinfixált paraffinba ágyazott gliomát vizsgáltunk. Az IDH1 132 kodon mutációs állapotát... tovább »

Ideggyógyászati Szemle

2012. JÚLIUS 30.

Szelektív ultrastrukturális sérülékenység cuprizon által indulált kísérletes demyelinisatióban

ÁCS Péter, KOMOLY Sámuel

Háttér és célkitűzések - A sclerosis multiplexnek szövettanilag négy elkülöníthető alcsoportja van, s ezek közül a III. és a IV. alcsoport primer oligodendrocyta-pusztulással jellemezhető. Nem ismert az oligodendrocyta-apoptózis pontos mechanizmusa a humán demyelinisatiós folyamatokban. A rézkelátor cuprizon primer oligodendrocyta-apoptózist idéz elő egerek agyának meghatározott régióiban, azonban hatásának pontos mechanizmusa egyelőre nem ismert. Ebben a munkában azokat az ultrastrukturális... tovább »

Ideggyógyászati Szemle

2012. JANUÁR 30.

Az 1p19q kodeléció klinikai relevanciája oligodendrogliomákban a Debreceni Idegsebészeti Klinikán

KLEKNER Álmos, FEKETE Gábor, RENCSI Márta, MÉHES Gábor, SZABÓ Péter, BOGNÁR László

Célkitűzés - Az 1p19q kodeléció klinikai relevanciájának vizsgálata 2006 és 2008 között a Debreceni Idegsebészeti Klinikán oligodendroglia-komponensű tumor miatt kezelt betegek körében. Kérdésfelvetés - Ma már az agydaganatok szövettani diagnosztikus fegyvertára túllépett a morfológiai vizsgálatok keretein és molekuláris biológiai módszerek is rutinszerűen rendelkezésre állnak. A gliomák vonatkozásában a kemoterápiával szembeni rezisztenciát befolyásoló 1p19q allélek együttes deléciója számos... tovább »

Ideggyógyászati Szemle

2007. MÁRCIUS 20.

Humán tripszin(ogén) 4-szerű immunreaktivitás az agykéreg és a gerincvelő fehérállományában

GALLATZ Katalin, MEDVECZKY Péter, NÉMETH Péter, SZILÁGYI László, GRÁF László, PALKOVITS Miklós

Az emberi agykéreg és a gerincvelő gliasejtjeiben immunhisztokémiai módszerrel humán tripszin(ogén) immunreaktivitást mutattunk ki. Rövid post mortem (két óra) idő után eltávolított humán agyakból kérgi és gerincvelői szeleteket készítettünk, amelyeket vagy lefagyasztottunk, vagy fixálóoldatban a szeletek méretétől függően megfelelő ideig fixáltunk. Ez után 10 és 50 µm vastag metszeteket készítettünk, majd rekombináns humán tripszin 4 (HT-4) ellen készült ellenanyaggal immunfestést végeztünk.... tovább »

Ideggyógyászati Szemle

2006. SZEPTEMBER 30.

Multiszisztémás atrophia: új korszak kezdete a neurodegeneratív betegségek történetében

PAPP Mátyás, KOVÁCS Tibor

A multiszisztémás atrophia (MSA) a degeneratív idegrendszeri betegségek közé tartozik, azonban számos jellemzőjében eltér azoktól. Az MSA-nak nincs ismert familiáris formája, patomechanizmusában nem sikerült igazolni genetikai tényező szerepét. Neuropatológiája is egyedi, mivel elsősorban az oligodendroglia betegszik meg. MSA-ban vált ismertté először, hogy a neurodegeneratív betegségekben nem elektív neuronalis degeneráció folyik, hanem a neurogliában és az idegsejtekben azonos strukturális és... tovább »