Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 10

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2023. OKTÓBER 26.

A Magyar Neuroimmunológiai Társaság X. Kongresszusa Absztraktfüzet 3.

A Magyar Neuroimmunológiai Társaság X. Kongresszusa Absztraktfüzet Siófok, Magyarország 2023. október 26–28.

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2021. SZEPTEMBER 15.

Cuprizonnal kiváltott demyelinisatio: Nem minden (auto)immunitás, és nem mindegy, hogy mi van abban, amit megeszünk...

KOMOLY Sámuel

A diétában adott cuprizon (biscyclohexanon-oxaldihydrazon) egy rézkelátor, ami egerekben az oligodendrogliák (OG) mitochondriumainak ismeretlen mechanizmussal történő szeletív károsítását okozza. Ennek következtében OG-apoptózis, következményes, több agyi régióban kialakuló, „plakkszerű” demyelinisatio alakul ki. A tartós cuprizonexpozíció axonkárosodást is okoz. A cuprizon indukálta demyelinisatiós folyamat során nem figyelhetők meg sem aktivált T-, B-lymphocyták, sem vér-agy gát zavar. A celluláris immunrendszert („csupán”) a károsodott myelint eltakarító macrophagok képviselik. A cuprizon kihagyását követően remyelinisatio alakul ki. A cuprizonmodellben látható morfológiai elváltozások hasonlóak a III–IV-es típusú SM-ben leírtakhoz (Lucchinetti, et al. Ann Neurol 2000), illetve a cuprizonmodellben látható morfológiai eltérések számos analógiát mutatnak n = 12, shub után rövid idővel elhunyt SM-beteg agyának neuropatológiai feldolgozása során leírtakkal (Barnett & Prineas. (Ann Neurol 2004). A cuprizon egy környezeti ártalom (tudniillik az állatok tápjába keverjük), ami genetikailag fogékony állatokban, azok „serdülőkorában” (ez egerekben az anyatejes táplálás megszűnésének időszaka) alkalmazva okoz multifokális központi idegrendszeri demyelinisatiót, axonkárosodást. Az SM kialakulásában szerepet játszó környezeti tényezők között a táplálkozást fontos tényezőnek tartják (Altowaijri G, et al. 2017). Érdekes lenne annak tisztázása, hogy a cuprizon intakt molekulaként váltja-e ki toxikus hatásait vagy „prodrug”-ként, azaz metabolizálódik-e és a metabolitjai a toxikusak. Az SM szempontjából is érdekes lehet az említett kérdések tisztázása, mert ez hipotetikusan lehetőséget nyitna „cuprizonszerű” vagy „cuprizonmetabolit(ok)-szerű” anyagok felkutatására. Ezen felvetéstől függetlenül is indokolható kutatási program lehetne a potenciálisan mitochondriumfunkciót károsító adalékok (például színezők, ízfokozók, tartósítók stb.) felkutatása az ipari méretekben előállított élelmiszerekben.

Ideggyógyászati Szemle

2021. SZEPTEMBER 30.

[Wnt-útvonalmarkerek alacsony és magas grádiusú gliomákban]

NAGY Ádám, TOMPA Márton, KRABÓTH Zoltán, GARZULY Ferenc , MARÁCZI Alexandra , KÁLMÁN Bernadette

[A glioma kialakulásában szerepet játszik a Wnt-útvonal aberráns aktiválása az őssejtek dif­fe­ren­ciá­lódásának és fenntartásának szabályozása által. Kutatá­sunk célja volt meghatározni, hogy egyes Wnt-markerek milyen mértékben expresszálódnak a különböző grádiusú, szövettani eredetű és mutációs profilú gliomákban. Kilenc grádius II., 10 grádius III. és 72 grá­dius IV., műtéti úton eltávolított, formalinfixált paraffinba ágyazott gliomát vizsgáltunk. Az IDH1 132 kodon mutációs állapotát immunhisztokémia és piroszekvenálás módszereivel határoztuk meg minden tumorban. A II. és III. grádiusú astroglialis és oligodendroglialis tumorokat tovább vizsgáltuk p53- és ATRX-expresszióra immunhisztokémiával, és 1p19q kodelécióra fluoreszcens in situ hibridizációval. A nem kanonikus Wnt5a és Fzd2, vala­mint a kanonikus Wnt3a és β-katenin Wnt-útvonalmarkerek expressziós szintjét immunhisztokémiai úton határoztuk meg, és az expressziós értékeket összehasonlítottuk a tumorok grádiusa, hisztológiai eredete (asztrocitoid vs. oligodendroglioid) és az IDH1 R132H / C mutációk jelenléte vagy hiánya szerinti alcsoportokban. A normál agyi szövet vs. II–IV. grádiusú gliomák összehasonlítása során egy grádius szerinti fokozatos növekedést figyeltünk meg a Wnt5a, Wnt3a, Fzd2 és a β-katenin expressziójában. A II. és III. grádiusú gliomák astroglialis és oligodendroglialis szövettani ere­detű összehasonlítása során csak a Wnt5a-expresszió volt szignifikánsan magasabb az asztroglia-alcsoportban. Az IDH1 R132H / C mutáns és vad típusú gliomák összehasonlítása során a Wnt3 emelkedését találtuk a vad típusú grade II–IV. gliomák csoportjában. Ezek az adatok kibővítik a korábbi megfigyelések eredményeit, és összefüggést mutatnak a Wnt-útvonal aktivitása, valamint a gliomagrádius között. A Wnt-markerek expressziós szabályozásának további vizsgálata gliomákban már folyamatban van szövettani eredet vagy IDH-génmutációs státusz szerint, nagy felbontású molekuláris vizsgálatok alkalmazásával.]

Ideggyógyászati Szemle

2012. JÚLIUS 30.

Szelektív ultrastrukturális sérülékenység cuprizon által indulált kísérletes demyelinisatióban

ÁCS Péter, KOMOLY Sámuel

A sclerosis multiplexnek szövettanilag négy elkülöníthető alcsoportja van, s ezek közül a III. és a IV. alcsoport primer oligodendrocyta-pusztulással jellemezhető. Nem ismert az oligodendrocyta-apoptózis pontos mechanizmusa a humán demyelinisatiós folyamatokban.

Ideggyógyászati Szemle

2012. JANUÁR 30.

Az 1p19q kodeléció klinikai relevanciája oligodendrogliomákban a Debreceni Idegsebészeti Klinikán

KLEKNER Álmos, FEKETE Gábor, RENCSI Márta, MÉHES Gábor, SZABÓ Péter, BOGNÁR László

Az 1p19q kodeléció klinikai relevanciájának vizsgálata 2006 és 2008 között a Debreceni Idegsebészeti Klinikán oligodendroglia-komponensű tumor miatt kezelt betegek körében.

Ideggyógyászati Szemle

2007. MÁRCIUS 20.

Humán tripszin(ogén) 4-szerű immunreaktivitás az agykéreg és a gerincvelő fehérállományában

GALLATZ Katalin, MEDVECZKY Péter, NÉMETH Péter, SZILÁGYI László, GRÁF László, PALKOVITS Miklós

Az emberi agykéreg és a gerincvelő gliasejtjeiben immunhisztokémiai módszerrel humán tripszin(ogén) immunreaktivitást mutattunk ki. Rövid post mortem (két óra) idő után eltávolított humán agyakból kérgi és gerincvelői szeleteket készítettünk, amelyeket vagy lefagyasztottunk, vagy fixálóoldatban a szeletek méretétől függően megfelelő ideig fixáltunk.

Ideggyógyászati Szemle

2006. SZEPTEMBER 30.

Multiszisztémás atrophia: új korszak kezdete a neurodegeneratív betegségek történetében

PAPP Mátyás, KOVÁCS Tibor

A multiszisztémás atrophia (MSA) a degeneratív idegrendszeri betegségek közé tartozik, azonban számos jellemzőjében eltér azoktól. Az MSA-nak nincs ismert familiáris formája, patomechanizmusában nem sikerült igazolni genetikai tényező szerepét. Neuropatológiája is egyedi, mivel elsősorban az oligodendroglia betegszik meg.

Ideggyógyászati Szemle

1987. OKTÓBER 01.

Cuprizon okozta demyelinisatio idegrendszeri eloszlásának vizsgálata

DR. KOMOLY Sámuel

A cuprizon (biscyclohexanon-oxalyldihydrason) kelátképző anyag, aminek diétában történő alkalmazásával egérben a központi idegrendszer bizonyos területein (pl. brachium conjuctuctivum, cerebellum, commissura anterior) primer demyelinisatio hozható létre, más struktúrák (pl. n. opticus, gerincvelő) nem károsodnak a szer adagolását követően. A n. ischiadicus resistens a szerrel szemben. A demyelinisatio létrejöttében az oligodendrogliasejtekben található nagy aktivitású szénsavanhidráz izoenzim gátlása valószínűleg alapvető szerepet játszik.

Ideggyógyászati Szemle

1971. NOVEMBER 01.

Agyi reticulosarcomatosus megbetegedéshez társuló demyelinisatio

DR. FARKAS Judit

Esetünket a reticuloendothelialis rendszer Wilke-féle encephalitises-sarcomatosus megbetegedései, közelebbről a sarcomatosus képek körébe soroljuk. A károsodott oligodendroglia magokban helyenként feltehetően vírus term szintű inclusiókat találtunk. Az electiv fehérállomány degeneratio alapján felmerül induló progressiv multifocalis leukoencephalopathia lehetősége.

Ideggyógyászati Szemle

1970. MÁRCIUS 01.

Histochemiai vizsgálatok a Fahr-f. agyi meszesedésben

DR. SCHÉDA Vilmos

A szerző a Fahr-f. agyi meszesedés két esetét észlelte, mindkét beteg nő volt. A histochemiai vizsgálatok arra utaltak, hogy az első apró szemcsék PAS pozitívak, melyek rövidesen tetrazonium pozitívak lesznek. A kis gömbök már DNS-t és savanyú mucopolysaccharidát is tartalmaznak, mellyel egyidejűleg a fehérjetartalom csökkenni kezd és a mész felvétele megkezdődik. A mésztartalom növekedése a szerves tartalom csökkenését vonja maga után. Az álmész kialakulásában az oligodendrogliának, a mész felvételében a phosphatase aktivitásának lehet szerepe. Feltételezi, hogy az álmész megjelenése három helyen történhet; az erek falában, a capillarisok körül és a szabad agyállományban, mely utóbbi mesenchymalis reactiót von maga után.