Részletes keresés

Hypertonia és Nephrologia

2023. JÚNIUS 18.

Út a szívhez a vesén át. A residualis cardiovascularis rizikó csökkentésének újabb távlatai – a mesodermalis eredetű szervek kommunikációs útvonalai és mediátorai

MÁCSAI Emília, VÁRADY Tímea, SZLOVÁK Edina, DOLGOS Szilveszter

A cardiovascularis betegségek továbbra is magas morbiditási adatai a ”maradék” rizikótényezők feltárását indokolják. Az embrionális fejlődés folyamán a cardiovascularis szervek a mesodermából fejlődnek ki, a sejtvonalak között fennmaradó humorális és mechanikus kommunikáció részben magyarázatot ad a maradék cardiovascularis rizikó jelenségére, részben pedig új terápiás célpontok körvonalazódásához vezet.

HUN 2023;27(03)

Ideggyógyászati Szemle

2022. NOVEMBER 30.

[Az oxidatív sressz vizsgálata multifokális motoros neuropathiában szenvedő betegeknél]

PATZKÓ Ágnes , DELI Gabriella , CSEH Tamás , BELEZNAY Zsuzsanna , NAGY Lajos , KÉKI Sándor, MIKE Andrea , PÁL Endre , KOMOLY Sámuel , ILLES Zsolt , CSONGOR Alexandra , PFUND Zoltán

[A multifokális motoros neuropathia (MMN) ritka, immunmediált progresszív betegség, ami kizárólag a motoros idegeket érinti. Habár számos tanulmány leírta az oxidatív stressz szerepét a perifériás neuropathiákban, MMN-ben még nem vizsgálták ennek a patomechamizmusnak a szerepét.]

ENG 2022;75(11-12)

Lege Artis Medicinae

2021. DECEMBER 17.

Az inzulin: alfa és ómega

KIS János Tibor, BALOGH Bernadett, KISS Zsófia, SCHANDL László

Az 1-es típusú cukorbetegséget az inzulint termelő β-sejtek autoimmun pusztulása okoz­za. A folyamat hátterében az elsődleges antigén (ha az elsődleges antigén teóriája helytálló) nagy valószínűséggel maga az in­zulin vagy a proinzulin. Ugyanakkor az 1-es típusú cukorbetegség kezelése gyakorlatilag egyet jelent az inzulinkezeléssel. Minél korábban ismerjük fel és kezdjük kezelni az 1-es típusú cukorbetegséget, és minél jobb glykaemiás eredményeket érünk el, annál na­­gyobb a valószínűsége annak, hogy a β-sejt-állomány tovább marad műkö­dő­képes. Az inzulin az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának immunpatogenezisében és kezelésében is alapvető szerepet játszik, tehát az alfa és ómega ebben a betegségben.

HUN 2021;31(12)

Ideggyógyászati Szemle

2021. JANUÁR 30.

[Mátrix metalloproteinázok és szöveti inhibitoraik relapszáló-remittáló sclerosis multiplexben: lehetséges biomarkerek és kezelési formák]

SANLI Arzu, OZTURK Musa, SOYSAL Aysun, DOVENTAS Yasemin, BASOGLU Fulya, GOZUBATIK-CELIK R. Gokcen, BAYBAS Sevim

[A többféle sejttípus által is szintetizált mátrix metalloproteinázok (MMP-k) felelősek a mátrix­fehérjék lebontásáért. Az MMP-k endogén szöveti inhibitorai (TIMP-ek) a vér-agy gát állapotának befolyásolásával szerepet játszanak a sclerosis multiplex (SM) patogenezisében. Kutatásunk célja az volt, hogy megvizsgáljuk az MMP-k és a TIMP-ek szerepét az SM immunpatogenezisében és a betegség lefolyásában. Huszonöt, a McDonald-kritériumok szerint diagnosztizált relapszáló-remittáló sclerosis multiplexben szenvedő beteget és 25, korban és nemben illesztett egészséges kontrollszemélyt vontunk be a vizsgálatba. A betegek MMP-9- és TIMP-szintjeit kétszer (roham alatt, illetve remisszióban), míg a kontrollokét egyszer mértük. Az egészséges kontrollokéval össze­hasonlítva, a betegek MMP-9- és TIMP-szintje a roham alatt, illetve remisszióban, valamint MMP-9/TIMP arányuk egyaránt szignifikánsan magasabb volt. A remissziós periódussal összehasonlítva, a betegek roham alatt mért MMP-9- és TIMP-szintje, valamint az MMP-9/TIMP arány nem mutatott szignifikáns különbséget. Mindazonáltal, a rohamszám alapján képzett alcsoportok eredményei azt mutatták, hogy a két rohammal jellemezhető alcsoport tagjai esetében a remissziós periódussal összehasonlítva, a roham alatt az MMP-9- és TIMP-szintek szignifikánsan magasabbak voltak (p < 0,05). A kettőnél több rohammal jellemezhető alcsoport esetén nem lehetett szignifikáns különbséget kimutatni a remissziós és a rohamos periódus értékei között. A mátrix metalloproteinázok fontos szerepet játszanak az SM immunpatogenezisében, külö­nösen a betegség korai periódusában, és ezen enzi­mek gátlószerei felhasználhatók az SM terápiájában.]

ENG 2021;74(01-02)

Lege Artis Medicinae

2005. FEBRUÁR 20.

A vasculitisek immunpatogenezise

ZEHER Margit

A vasculitisek olyan klinikopatológiai entitások, amelyekben a gyulladás az erek károsodásához vezet. A legtöbb vasculitisszindróma immunpatológiai mechanizmusok útján alakul ki. Az „immunvasculitisek” idiopathiásak (primer forma) és szisztémásan jelentkeznek. Az „immunvasculitiseket” a hiperszenzitivitási reakció alapján osztályozzuk: allergiás angitis, antineutrophyl cytoplasmaticus antitest (ANCA-) asszociált vasculitis, immunkomplex-vasculitis és T-sejt mediálta hiperszenzitivitási reakcióhoz asszociált vasculitis.

HUN 2005;15(02)

Lege Artis Medicinae

2004. JÚLIUS 20.

Dermatomyositishez társuló, késői megjelenésű extranodalis follicularis lymphoma

VÁNCSA Andrea, PONYI Andrea, CONSTANTIN Tamás, GERGELY Lajos, DANKÓ Katalin

A dermato-, polymyositishez társuló malignomák között ritka entitásnak számít a primer, intramuscularis megjelenésű, B-sejtes follicularis, non-Hodgkin-lymphoma. Eddig csak egy ilyen esetet közöltek az irodalomban.

HUN 2004;14(07)

Lege Artis Medicinae

2004. FEBRUÁR 21.

Elsődleges tubulointerstitialis nephritis

FERENCZI Sándor

Az elsődleges tubulointerstitialis nephritist a tubulointerstitialis tér sejtes infiltrációja jellemzi. Az infiltrátumot - változó számban - T- és Blymphocyták, monocyta/macrophagok, neutrophil és eosinophil granulocyták alkotják. A sejtes infiltráció oedemával és különböző fokú tubuluskárosodással társul. A betegség akut és krónikus formája ismert. A betegséget gyógyszerek, infekciók, szisztémás és malignus betegségek okozzák; az esetek egy részében a kórkép idiopathiás. A betegség patogenezisében többnyire immunfolyamatok játszanak szerepet.

HUN 2004;14(02)