Részletes keresés

Klinikum

2023. JANUÁR 15.

Az intestinalis mikobióta hatalmas klinikai lehetőségeket tartogat

Az intestinalis mikrobióta többi tagjához (baktériumok, archeák, vírusok, protozoák) hasonlóan a gombák is alapvetően befolyásolják a bél fiziológiáját és a szervezet homeosztázisát. Az intestinalis mikobióta legmeglepőbb sajátossága, hogy számos extraintestinalis funkcióval bír.

HUN

Hypertonia és Nephrologia

2022. OKTÓBER 31.

Az autoszomális domináns policisztás vesebetegség és a tolvaptankezelés

GARAM Nóra, TISLÉR András

Az autoszomális domináns policisztás vesebetegség a leggyakoribb öröklődő vesebetegség, amely a végstádiumú vesebetegségek 5-10%-áért tehető felelőssé. Kialakulását elsősorban a policisztint kódoló gének hibája okozza, amely több jelátviteli úton keresztül fokozott folyadéktranszportot, proliferációt, végső soron a ciszták képződését eredményezi. A diagnózis elsődlegesen az ultrahangos képen és családi anamnézisen alapul. Genetikai meghatározásra csak atípusos formákban van szükség. A klinikumra jellemző a hypertonia, haematuria, proteinuria, a progresszíven csökkenő GFR-szint, illetve az extrarenalis manifesztációk – mint a májciszták, agyi aneurysmák, különböző szívbillentyűhibák jelenléte. Nehézséget a differenciáldiagnosztika során elsősorban a többi cisztás vesebetegségtől való elkülönítése jelent. A terápia megtervezése komplex szemléletmódot igényel, amiben alapvető a progresszió sebességének meghatározása. Ebben segítségünkre lehet a Mayo-klasszifikáció, amely a veseméret alapján prognosztizálja a betegséget, illetve a PROPKD-score, amely a klinikumot és a genetikát is figyelembe veszi. A terápiát eddig elsősorban az életmódváltás, a sószegény diéta, a hypertonia kezelése uralta. 2016 óta rendelkezésünkre áll a vazopresszin-2-receptor-gátló tolvaptan, amely különböző vizsgálatokban (TEMPO 3:3; TEMPO 3:4; REPRISE) a veseméret növekedésének, illetve a GFR-vesztés mértékének lassulását okozta. Összefoglaló közleményünkben a patogenezis és klinikum áttekintése mellett a legújabb terápiás ajánlás legfontosabb pontjait ismertetjük. A kutatási eredmények alapján a jövőben egyéb jelátviteli útvonalak befolyásolásával újabb terápiás lehetőségek állhatnak majd rendelkezésünkre, mint a szomatosztatinanalógok, az EGFR-gátlók és az mTOR-gátlók.

HUN 2022;26(5)

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

Gyermek- és felnőttkori high-grade gliomák komplex genetikai karakterizálása újgenerációs szekvenálással: Tapasztalatok és kutatási irányok

SCHEICH Bálint, BEDICS Gábor, RAJNAI Hajnalka, REININGER Lilla, TÉGLÁSI Vanda, BÖDÖR Csaba

A központi idegrendszeri tumorok újgenerációs szekvenáláson (next-generation sequencing – NGS) alapuló panelek segítségével végzett komprehenzív genetikai analízise a terápiás célpontok keresése mellett a patogenezis egyre pontosabb megismerését teszi lehetővé.

HUN 2022;7(1)

Idegtudományok

2020. DECEMBER 30.

A Covid-19 neurológiai manifesztációi

A koronavírusokkal kapcsolatos eddigi ismereteink arra engednek következtetni, hogy a SARS-CoV-2 ritkán okoz központi és perifériás idegrendszeri problémát, a fertőzöttek nagy száma miatt mégis sok neurológiai betegre kell számítani; encephalitis és stoke következtében kialakuló krónikus állapotokra is fel kell készülni.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

A dohányzás szerepe a rheumatoid arthritis patogenezisében - A Figyelő 2016;1

KISS Emese

A rheumatoid arthritis (RA) az ízületek destrukciójához vezető krónikus autoimmun betegség. Kialakulásában genetikai és környezeti faktorok együttesen vesznek részt. A genetikai meghatározottság körülbelül 50%-áért bizonyos HLA-DRB1 szekvenciák, az úgynevezett shared epitópok (SE) felelősek.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Újabb ismeretek a spondylarthritisek patogeneziséről - A Figyelő 2016;1

KOVÁCS LÁSZLÓ

A spondylarthritisek (SpA-k) patogenezisének központi helyszíne a számtalan kisebb-nagyobb enthesis, ahol mechanikai stressz és szisztémás IL23-túltermelődés következtében aktiválódnak az enthesis szövetéhez kötött speciális, Th17 fenotípusú rezidens T-sejtek. A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki macrophagokban az IL23 túltermelődését.

HUN

Klinikum

2014. OKTÓBER 19.

Új eredmények a gyermekkori reumatológiai és immunhiányos állapotok területén

A Magyar Tudomány Ünnepe rendezvénye IMMUNOLÓGIAI ÉS REUMATOLÓGIAI KÓRKÉPEK GYERMEKKORBAN Tudományos ülés 2014. NOVEMBER 21

HUN

Ideggyógyászati Szemle

2014. MÁJUS 25.

LADA-típusú diabetes, coeliakia, cerebellaris ataxia és stiff-person-szindróma. Autoimmun hátterű betegségcsoport ritka társulása

SOÓS Zsuzsanna, SALAMON Mónika, ERDEI Katalin, KASZÁS Nóra, FOLYOVICH András, SZŰCS Anna, BARCS Gábor, ARÁNYI Zsuzsanna, SKALICZKI József, VADASDI Károly, WINKLER Gábor

A coeliakia típusos formájában jellegzetes klinikai tünetekkel járó, a gabonafélék gliadintartalmával szemben kialakuló krónikus immun enteropathia, amely gyakran társul más autoimmun mechanizmusú kórképekkel. Atípusos megjelenése esetén klasszikus tünetei hiányozhatnak vagy enyhék, és az extraintestinalis tünetek vagy a társult szindrómák állnak a klinikai kép előterében.

HUN 2014;67(05-06)

Klinikum

2014. ÁPRILIS 11.

Primer Immundefektusok és Gyermekreumatológiai Kórképek

A Magyar Tudomány Ünnepe rendezvénye PRIMER IMMUNDEFEKTUSOK ÉS GYERMEKREUMATOLÓGIAI KÓRKÉPEK MRE Gyermekreumatológiai Szekció és MIDET tudományos ülés 2014. NOVEMBER 21

HUN

Lege Artis Medicinae

2011. MÁRCIUS 20.

Rövid és hosszú távú túlélés, valamint a halálokok elemzése szisztémás lupus erythematosusban

TARR Tünde, KISS Emese, SZEGEDI Gyula, ZEHER Margit

Szisztémás lupus erythematosusban (SLE) mind a rövid, mind a hosszú távú túlélési adatok javultak. Retrospektív módon elemeztük a Debreceni Egyetem, Orvos- és Egészségtudományi Centrum Belgyógyászati Intézet, III. Belgyógyászati Klinikán SLE miatt gondozott betegek körében a rövid és hosszú távú túlélési adatokat és halálokokat.

HUN 2011;21(03)