Az eLitMed.hu orvostudományi portál a böngészés tökéletesítése érdekében cookie-kat használ.
Ha bővebb információkat szeretne kapni a cookie-k használatáról és arról, hogyan módosíthatja a beállításokat, kattintson ide: Tájékoztató az eLitMed.hu Cookie-használatáról.
Részletes keresés
Kérjük, állítsa be a paramétereket!
Találatok száma: 67
Klinikai Onkológia
2020. FEBRUÁR 28.
A gyulladás szerepe a daganatok kialakulásában
A krónikus gyulladás (például pancreatitis, colitis, bronchitis) számos daganatféleség esetében a karcinogenezis fontos előmozdítója és a keletkező genetikai hibák egyik okozója is, az ismert karcinogének mellett. Az érintett szövetek hámjának folyamatos regenerációja mellett a krónikus gyulladás olyan intra- és extracelluláris környezetet teremt, amely kedvez a malignus transzformációnak és blokkolja az esetleges immunválasz kialakulását is. Legújabb ismereteink szerint a szolid daganatok maguk is intenzív krónikus gyulladást generálnak teljesen függetlenül attól, hogy magának a daganatnak a kialakulásában ez a folyamat szerepet játszott-e. Ennek kiváltó okai a daganatos necrosis és a daganatszövet által termelt gyulladásos citokinek. A daganatindukált gyulladásos reakció blokkolja a daganat elleni hatékony immunválaszt, és egyes elemeinek monitorozása a daganatos progresszió klinikai markere lehet.
Immunonkológia
2019. SZEPTEMBER 01.
Új célpontok megjelenése a daganatok immunterápiájában: a LAG3 szerepe
Az 1990-es években határozták meg a lymphocytaaktivációs gén-3-at (LAG3-at), ami egy 489 aminosavból álló transzmembrán fehérje. Szerkezetileg megegyezik a CD4-gyel, mivel mindkettőnek négy extracelluláris doménje van, ráadásul a LAG3 gén a CD4 génhez igen közel helyezkedik el a 12-es kromoszómán. A fenti hasonlóságok ellenére a két molekulában csak mintegy 20%-ban található azonos aminosav-frekvencia.
Hypertonia és Nephrologia
2019. SZEPTEMBER 10.
Az IL-10 citokincsalád szerepe a vesefibrosisban
A krónikus veseelégtelenség a lakosság 8-16%-át érintő, mind orvosi, mind gazdasági szempontból igen jelentős egészségügyi probléma. A krónikus veseelégtelenségre etiológiájától függetlenül jellemző a krónikus gyulladás, amely a vese myofibroblastjainak aktivációjához vezet. A myofibroblastok tartós aktivációja az extracelluláris mátrix kóros felhalmozódásához, a veseszövet struktúrájának felbomlásához, hegesedéséhez és végül a vese funkciójának beszűküléséhez vezet. Bár a krónikus veseelégtelenség pontos patomechanizmusáról napról napra többet tudunk, jelenleg nem rendelkezünk olyan célzott gyógyszerrel, amely képes lenne a kórkép progresszióját csökkenteni vagy megállítani. Cikkünkben az IL-10 citokincsalád tagjainak szöveti hegesedésben betöltött szerepét összegeztük.
Klinikai Onkológia
2019. ÁPRILIS 10.
A stroma szerepe a rosszindulatú daganatok viselkedésében
A daganatok stromáját hosszú időn át úgy tekintették, mint ártatlan mellékszereplőt, ami nem befolyásolja a tumorok biológiai viselkedését. Ez a nézet az elmúlt 20 évben jelentősen megváltozott. Ismereteink gazdagodásával bebizonyosodott, hogy a stroma minden egyes sejtes eleme és alapállománya is aktív résztvevő a daganat kialakulásában és progressziójában. A kezdetben védőszerepet is játszó stromát a daganatsejtek gyorsan saját szolgálatukba állítják. Gyakorlatilag nincs olyan stromalis komponens, amely ne befolyásolná a rosszindulatú daganatok viselkedését. Ez lehet a daganatsejtek proliferációjának, inváziójának serkentése a stroma merevségének növelésével, energiatermelés a tumorsejtek számára, citokinek, növekedési faktorok előállítása és prezentációja, a daganatok vérellátása. Ez a felismerés vezetett új típusú, a daganatos neostroma komponenseinek gátlását célzó terápiák tervezéséhez. Ezek közül a legsikeresebb az immun- és az angiogenezist gátló terápia, de számos más target gátlására is folyamatos próbálkozások tanúi lehetünk.
Hypertonia és Nephrologia
2018. OKTÓBER 20.
Az extracelluláris mátrix, a kollagének és biomarkereik jelentősége a hypertonia kifejlődésében és előrejelzésében, a legújabb irodalmi adatok tükrében
Ebben a rövid irodalmi összefoglalóban az extracelluláris szövet és azon belül elsősorban a kollagének lehetséges szerepét vázoljuk fel a hypertonia kialakulásában és a hozzá kapcsolódó biomarkerek esetleges jövőbeni klinikai fontosságára hívjuk fel a figyelmet. A hypertonia kialakulásában számos hemodinamikai, genetikai, epigenetikai és molekuláris tényező játszik szerepet, amelyek egymásra térben és időben hatva alakítják ki a klinikai képet, a kórélettani és patológiai jellegzetességeket. A legújabb irodalmi adatok alapján a hypertonia kialakulásának megmagyarázására egy új elmélet alakult ki. Nagyszámú, több etnikai csoportban, középkorú, normotenzív, cardiovascularis betegségektől mentes egyénekből nyert szérumminták azt mutatták, hogy a III-as típusú prokollagén amino(N)-terminális propeptid (PIIINP) és az I-es típusú kollagén karboxi(C)-terminális telopeptid (ICTP) kollagén-biomarkerek előre jelzik a mintegy 10 éves időintervallumon belül kialakuló artériás hypertonia betegséget. Három éven keresztül rendszeresen mért vérnyomásértékek szintén korrelációt mutattak a két kollagén-biomarker szérumszintjének változásával, amely megerősíti az összefüggést a kollagén-biomarkerek és a magasvérnyomás-betegség kialakulása között. A kollagén-biomarkerek és a kialakuló magas vérnyomás közötti kapcsolat vizsgálata és összefüggéseinek feltárása segítheti a hypertonia kialakulásában szerepet játszó mechanizmusok jobb megértését, a preventív stratégiák kidolgozását és új terápiás lehetőségek kifejlesztését.
Lege Artis Medicinae
2018. SZEPTEMBER 20.
A hyponatraemia differenciáldiagnózisa és kezelése
A hyponatraemia (szérumnátrium-koncentráció < 136 mmol/l) a leggyakoribb ionzavar, mely megnöveli mind a kórházon belüli, mind a kórházon kívüli mortalitás rizikóját.
Hypertonia és Nephrologia
2017. MÁJUS 20.
Új káliumkötő szerek a hyperkalaemia kezelésében
Hyperkalaemiáról 5,5 mmol/l feletti szérumkáliumszint esetén beszélünk, súlyos fokúnak 7,5 mmol/l érték felett nevezzük, mely ventricularis aritmiát kiváltva potenciális életveszélyes állapotot jelent. Kialakulásához vezethet a megnövekedett káliumbevitel, a csökkent renalis kiválasztás, valamint az intra- és extracelluláris terek közötti kálium-egyensúly megbomlása. Kezelése ma is kihívást jelent, különösen krónikus vesebetegségben, diabetes mellitusban, valamint szívelégtelenségben, ahol a RAAS-inhibitorok alkalmazása elengedhetetlen része a kezelésnek. A nátrium-polisztirén-szulfonát ioncserélő gyantát mint a káliumkiválasztást segítő terápiát több mint ötven éve alkalmazzuk a hyperkalaemia kezelésében. Az elmúlt években megjelent új ioncserélő szerek (patiromer és nátrium-cirkónium-cikloszilikát - ZS-9) az eddigi eredmények szerint kiszámíthatóbb, tolerálhatóbb és biztonságosabb kezelést ígérnek. A patiromerrel végzett klinikai tanulmányokban krónikus vesebetegség, diabetes mellitus, hypertonia, szívelégtelenség és RAAS-inhibitor-terápia eseteiben igazolták a hyperkalaemia kezelésében való eredményességet.
Hivatásunk
2017. MÁJUS 10.
Egy mindenkiért, mindenki egyért és a betegekért!
Kiskunhalas, az eddig csipkéjéről méltán világhírnevet szerzett város mostantól az ország legjobb szakdolgozói közösségével is büszkélkedhet. 2016-ban ők nyerték a Magyar Egészségügyi Szakdolgozói Kamara elismerését munkájukért, amely előtt az egész ágazat kalapot emelhet. A mátrix rendszerben dolgozó nővérek az elképesztő összetartás, csapatmunka nélkül nem is tudnák elvégezni ezt az embert próbáló és minden szaktudásukat naponta hadsorba állító betegellátást.
Klinikum
2017. FEBRUÁR 09.
A Janus-kináz-gátlás alapjai – mi történik a sejten belül? - A Figyelő 2017;1
A rheumatoid arthritis (RA) patomechanizmusának ismert résztvevői az aktivált T-sejtek által stimulált B-sejtek és a monocyta-macrophag rendszer sejtjei, amelyek jelentős mennyiségű gyulladásos citokint termelnek. A citokinek hatásukat a különböző sejteken megjelenő receptorok közvetítésével fejtik ki.
Klinikai Onkológia
2016. FEBRUÁR 15.
Epigenetika és a daganatok
Az epigenetika a genom olyan módosulásait jelöli, amelyek nem érintik a DNS nukleotidsorrendjét. A szabályozás lényegében a génexpresszióra irányul. Az epigenetika fő mechanizmusai a DNS és a hisztonok kémiai módosulásai, ezek reverzibilisek, szabályozásukat enzimkomplexek végzik, közvetlenül csatlakozva a metabolizmushoz és a jelátvivő utakhoz, valamint az intra- és extracelluláris mikrokörnyezet szenzoraihoz. Az epigenetikai szabályzók újabb csoportját jelentik a nem kódoló RNS-ek. Daganatokban ezeknek az epigenetikai eseményeknek számos hibáját kimutatták, amelyek terápiás célpontok lehetnek. Az első generációs gátlószerek (pl. azacitidin, decitabin, vorinostat, romidepsin, belinostat) már alkalmasok a daganatok kezelésére.
1.
2.
3.
4.
Ideggyógyászati Szemle Proceedings
Egészségügyi szakmai irányelv az akut ischaemiás stroke diagnosztikájáról és kezeléséről
AUG 31.
5.
1.
2.
Klinikai Onkológia
A rosszindulatú daganatok fenotípusának plaszticitása és az immunogén mimikri
AUG 29.
3.
Klinikai Onkológia
A szarkopénia mérése komputertomográfiával és jelentősége az onkológiai betegeknél
AUG 29.
4.
5.