Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 72

Hypertonia és Nephrologia

2016. SZEPTEMBER 10.

Hypertonia és balkamra-hypertrophia

MATOLTSY András

Balkamra-hypertrophián (BKH) a bal kamra tömegének kóros megnagyobbodását értjük. A tömegnövekedés abszolút értékén kívül fontos a remodelláció geometriai típusa is. A hypertonia okozta BKH döntően falvastagodás eredménye, aminek hátterében a bal kamra megnövekedett utóterhelése áll, de genetikai tényezők is szerepet játszanak. A BKH citopatológiai háttere a sarcomerek számának, méretének a megnövekedése, illetve interstitialis fibrosis kialakulása. A BKH mérése a jelen klinikai gyakorlatban leginkább echokardiográfiával történik. A BKH megléte szoros összefüggésben van a bal kamrai szisztolés és diasztolés disz - funkció, a szívelégtelenség, a myocardiuminfarktus, a ventricularis arrhythmiák, a hirtelen halál, az aortagyök-dilatáció és a cerebrovascularis események előfordulásának a növekedésével. A cardiovascularis kockázat egyenesen arányos a BKH fokával. A BKH csökkentése mérsékeli a cardiovascularis kockázatot és javítja a myocardium funkcióját. BKH-csökkentés érhető el fogyással, a sóbevitel mérséklésével, ACE-gátlók, ARB-k, néhány kalciumcsatorna-blokkoló és bizonyos sympatholyticumok alkalmazásával.

Klinikum

2016. JÚNIUS 29.

Hepatotoxicitás kis dózisú methotrexatterápia mellett, avagy különbözőképpen gondozzuk-e a rheumatoid arthritises és az arthritis psoriaticás betegeinket? - A Figyelő 2015;1

KORDA Judit

A methotrexatot (MTX) psorasisban az ötvenes, a rheumatoid arthritis (RA) terápiájában a hetvenes évektől alkalmazzák elterjedten. A kis dózisú MTX a gyulladásos ízületi betegségekben leggyakrabban alkalmazott szer, a psoriasis kezelésében is első vonalbeli gyógyszer, az összes kezelés között a legjobb az ár/terápiás válasz aránya.

Ideggyógyászati Szemle

2016. MÁJUS 30.

[A TachoComb összehasonlítása SurgiWrappal, SurgiCellel és Lyodurával epiduralis fibrosisban: Kísérletes patkánymodell]

HUSEYIN Karasu, IŞIL Güzel

[A TachoComb hatásának vizsgálata és összehasonlítása SurgiWrappal, SurgiCellel és Lyodurával az epiduralis fibrosis kísérletes patkánymodelljében.]

Nővér

2015. ÁPRILIS 30.

Cystás agydaganatok képfúzióval vezérelt brachytherápiája-intracavitalis Ittrium-90 béta besugárzása

BALLÁNÉ PERDUK Anikó, JULOW Jenő

Vizsgálat célja: A szerzők célul tűzték ki a cisztás craniopharyngeomás betegeken 90Y szilikát és citrát kolloid oldattal létrehozott cisztákon belüli béta besugárzás meghonosítását, eredményességének vizsgálatát, továbbá a ciszták zsugorodásának időbeli, objektív meghatározását.

Hypertonia és Nephrologia

2014. SZEPTEMBER 20.

A vesefibrosisban szerepet játszó szignalizációs útvonalak

ROKONAY Réka, SZIKSZ Erna, LIPPAI Rita, PAP Domonkos, VERES-SZÉKELY Apor, REUSZ György, SZABÓ Attila, VANNAY Ádám

A krónikus vesebetegségek közös jellemzője a szöveti fibrosis, amely megbontva a szövet eredeti struktúráját, gátolja annak működését. A szöveti hegesedés fő effektorsejtjei a myofibroblastok, melyek a fibroticus szövetben feldúsuló, kollagénben gazdag extracelluláris mátrix elsődleges termelői. Ismereteink szerint a myofibroblastok többsége a vese pericytáiból származik, melyek aktivációjában kiemelkedő szerepet játszanak a vérlemezke-eredetű növekedési faktor, a transzformáló növekedési faktor-β és a Wingless/Int szignalizációs útvonalak. A kísérleti eredmények szerint az útvonalak blokkolásával gátolható a szövetek hegesedése, így a jövőben az antifibroticus terápiák fő támadáspontjául szolgálhatnak.

Lege Artis Medicinae

2014. FEBRUÁR 14.

Előrehaladott májbetegséggel járó krónikus C-vírus-hepatitises betegek kezelésével nyert tapasztalataink a telaprevir Korai Hozzáférési Program keretében: interim analízis

TORNAI István, BÁNYAI Tivadar, GERVAIN Judit, HORVÁTH Gábor, MAKARA Mihály, MARTYIN Tibor, NEMES Zsuzsanna, PÁR Alajos, PÁR Gabriella, PÉTERFI Zoltán, SZALAY Ferenc, SZINKU Zsolt, TÓTH Tamás, VINCZE Áron, ISABELLE Lonj

A krónikus C-vírus-hepatitis kezelésében mérföldkövet jelent a direkt ható antivirális ágensek első képviselőinek, a telaprevirnek és a boceprevirnek a törzskönyvezése. Mindkét proteázgátló az eddigi peginterferon plusz ribavirin kettős kombináció mellé adandó.

Hírvilág

2013. JÚNIUS 13.

Kimutatni a génmutációkat

Félmilliárd forintos támogatással fejleszt hatékonyabb diagnosztikai eljárást a Csertex

Hypertonia és Nephrologia

2012. DECEMBER 30.

A vesefibrosis molekuláris háttere: a myofibroblastok eredete

HIMER Leonóra, SZIKSZ Erna, KOVÁCS S. Krisztián, ÓNODY Anna, Reusz Anna, REUSZ György, FEKETE Andrea, TULASSAY Tivadar, VANNAY Ádám

Európában mintegy 2,5 millióan szenvednek krónikus vesebetegségben és a vesepótló kezelésre szorulók száma is negyedmillió főre tehető. A különböző krónikus vesebetegségekben a szöveti fibrosis mechanizmusa hasonló. A sérült glomerularis és tubularis sejtekből „danger” jelek szabadulnak fel, amelyek az immunsejteket a sérülés helyére vonzzák. Az infiltráló immunsejtek és a károsodott vesesejtek további gyulladásos citokineket, növekedési faktorokat, kemokineket és adhéziós molekulákat termelnek, ami az immunsejtek és a myofibroblastok további felhalmozódásához vezet. A fibrosis fő effektorsejtjei a myofibroblastok. Eredetükre vonatkozóan nincsen egységes álláspont, a jelenlegi tudásunk szerint epithel-, illetve endothelsejtekből, pericytákból és csontvelői eredetű fibrocytákból származhatnak. A myofibroblastok ellenállóak az apoptózissal szemben, különböző növekedési faktorokat és citokineket termelnek. Ezek a sejtek a fibroticus szövetben feldúsuló, kollagén I-ben és III-ban gazdag extracelluláris mátrix fő termelői. Az extracelluláris mátrix felhalmozódása a szövetben glomerulosclerosishoz, valamint tubulointerstitialis fibrosishoz vezet. A fibrosis előrehaladtával átalakul az egészséges vesére jellemző szöveti struktúra, fokozatosan romlik a vesefunkció. Cikkünkben azokat a folyamatokat foglaljuk össze, amelyek a vesefibrosis során a myofibroblastok kialakulásához vezetnek.

Lege Artis Medicinae

2012. JÚLIUS 20.

Idiopathiás retroperitonealis fibrosis (Ormond-kór) társulása súlyos cardiomyopathiával: fiatal férfi betegünk esetbemutatása

KOVÁCS Erzsébet, ZEHER Margit, SZÁNTÓ János, PÁSZTOR Éva, TÓTH László, PFLIEGLER György

Az idiopathiás retroperitonealis fibrosis kialakulásának oka nem ismert, idült nem specifikus, feltehetően autoimmun gyulladás áll a hátterében. A ritka kórkép elsősorban középkorúakat vagy idősebbeket érint, fiatalok esetében alig fordul elő.

Hypertonia és Nephrologia

2012. FEBRUÁR 20.

Funkcionális és morfológiai változások az újonnan kialakult dyslipidaemiában szenvedő veseátültetett betegek esetében

BORDA Bernadett, LENGYEL Csaba, VÁRKONYI Tamás, SZABÓ Viktor, SZEDERKÉNYI Edit, LÁZÁR György

A transzplantáció után a vezető halálokok a cardiovascularis betegségek, amelyek legfőbb kockázati tényezői a diabetes mellitus, hypertriglyceridaemia, az immunszuppresszív terápia, az obesitas és a dohányzás. Vizsgálatunkba 115 beteget vontunk be. Értékeltük az újonnan kialakult dyslipidaemia kockázati tényezőit és hatását az allograft funkciójára és morfológiájára a vesetranszplantáció után egy évvel. A normális lipidszintű és az újonnan kialakult dyslipidaemiás csoportok között a recipiens életkora (p=0,002) és a transzplantáció után egy évvel a testtömegindex (p=0,02) szignifikánsan különbözött. A trigliceridszint szignifikánsan eltért a cyclosporin-A-t és tacrolimust szedők között (3,02±1,51 mmol/l vs. 2,15±1,57 mmol/l; p=0,004). Az összkoleszterinszint is szignifikánsan eltért a cyclosporin-A-t és tacrolimust szedők között (5,43±1,23 mmol/l vs. 4,42±1,31 mmol/l, p=0,001). Az allograft funkciójában a transzplantáció után egy évvel nem volt szignifikáns különbség. A morfológiát tekintve az interstitialis fibrosis/tubulusatrophia a dyslipidaemiás és a nem dyslipidaemiás recipiensek között szignifikánsan eltért. Az újonnan kialakult dyslipidaemia károsítja a veseallograftot, amelyet ha időben nem ismerünk fel és nem kezelünk, nagy a kockázata a cardiovascularis mortalitásnak.