Részletes keresés

Klinikum

2017. FEBRUÁR 09.

A Janus-kináz-gátlás alapjai – mi történik a sejten belül? - A Figyelő 2017;1

POLGÁR Anna

A rheumatoid arthritis (RA) patomechanizmusának ismert résztvevői az aktivált T-sejtek által stimulált B-sejtek és a monocyta-macrophag rendszer sejtjei, amelyek jelentős mennyiségű gyulladásos citokint termelnek. A citokinek hatásukat a különböző sejteken megjelenő receptorok közvetítésével fejtik ki.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

A dohányzás szerepe a rheumatoid arthritis patogenezisében - A Figyelő 2016;1

KISS Emese

A rheumatoid arthritis (RA) az ízületek destrukciójához vezető krónikus autoimmun betegség. Kialakulásában genetikai és környezeti faktorok együttesen vesznek részt. A genetikai meghatározottság körülbelül 50%-áért bizonyos HLA-DRB1 szekvenciák, az úgynevezett shared epitópok (SE) felelősek.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Újabb ismeretek a spondylarthritisek patogeneziséről - A Figyelő 2016;1

KOVÁCS LÁSZLÓ

A spondylarthritisek (SpA-k) patogenezisének központi helyszíne a számtalan kisebb-nagyobb enthesis, ahol mechanikai stressz és szisztémás IL23-túltermelődés következtében aktiválódnak az enthesis szövetéhez kötött speciális, Th17 fenotípusú rezidens T-sejtek. A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki macrophagokban az IL23 túltermelődését.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Reumatológiai gyulladásos megbetegedések és cardiovascularis kockázat – ahogyan azt a kardiológus látja - A Figyelő 2016;1

KEREKES György

A rheumatoid arthritisben (RA) szenvedő betegek esetében már az 1950-es években leírták az érelmeszesedésre való fokozott hajlamot és az ehhez társuló magas szív- és érrendszeri halálozást. Miközben az átlagpopuláció halálozási adatai az utóbbi fél évszázadban jelentősen javultak, az RA-ban mért cardiovascularis (CV) mortalitási mutatók érdemben nem változtak.

HUN

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Reumatológiai gyulladásos betegségek és cardiovascularis rizikó a reumatológus szemszögéből - A Figyelő 2016;1

SZEKANECZ Zoltán

A gyulladásos reumatológiai kórképek (arthritisek és autoimmun betegségek) nagy részében akcelerált atherosclerosis és következményesen megnövekedett cardiovascularis (CV) morbiditás és mortalitás észlelhető. Ennek háttere leginkább rheumatoid arthritisben (RA) ismert (ezért a továbbiakban döntően erre fókuszálunk), de jellemző a spondylarthritisekre, köszvényre, juvenilis arthritisre, SLE-re, sclerodermára, myositisre is.

HUN

Klinikum

2014. JÚNIUS 27.

Dr. Gonda Xénia, Prof. Dr. Rihmer Zoltán: A kognitív zavarok szerepe a depresszió tüneteiben és a gyógyulásban

HUN

Klinikum

2013. SZEPTEMBER 13.

A Clipper Study Margójára

Az etanercept egy rekombináns humán TNF-receptor fúziós protein, amely kompetitív módon gátolja a TNFα sejtfelszíni receptorhoz való kötődését. Az etanerceptterápia hossza nem meghatározható, de a teljes remisszió elérését követően 12-24 hónapig javasolt a kezelés folytatása.

HUN

Hírvilág

2011. AUGUSZTUS 15.

Egészségesekre is veszélyt jelenthetnek egyes gyakran használt nem-szteroid gyulladásgátlók

Egy nagyszabású dániai népegészségügyi célú vizsgálatban az egészségesekre vonatkozóan vizsgálták a gyakran használt nem-szteroid gyulladásgátlók (NSAID) és a kardiovaszkuláris kockázat összefüggéseit.

HUN

Ideggyógyászati Szemle

2000. OKTÓBER 01.

5. Magyar Alzheimer-kór Kongresszus

Alzheimer's disease (AD) pharmacotherapy offers presently three allernatives: 1. anti-inflammatories, estrogens and antioxidants; 2. drugs to prevent synthesis or aggregation of betaamyloid in brain; 3. cholinergic drugs. The anti-inflammatory (cox-2 inhibitors) ancl the anti-oxidant (selegiline and vitamin E) approach have been tested.

HUN 2000;53(10)

Ideggyógyászati Szemle

1998. OKTÓBER 01.

[Cholinesterase in Alzheimer's disease]

[ ]

ENG 1998;51(Különszám)