Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 31

Egészségpolitika

2022. JANUÁR 28.

A D- és K2-vitamin az immunrendszer létfontosságú támogatói

KUN J. Viktória

Az elmúlt másfél évünk a Covid-járványról szólt, és tudósok a világ minden táján kutatják a betegség súlyosságának hátterében álló okokat és a megoldási lehetőségeket. Idén ősszel hozták nyilvánosságra azokat a legfrissebb kutatási eredményeket, amelyek már a világjárvánnyal összefüggésben készültek és kiderült: a K2-vitamin a D-vitaminnal együtt nélkülözhetetlen az egészséges immunrendszerhez, és hiánya egyértelmű összefüggést mutat a Covid-19 megbetegedések kimenetelének súlyosságával.... tovább »

Hypertonia és Nephrologia

2018. FEBRUÁR 20.

A foszfátanyagcsere-zavar kezelése veseelégtelenségben

LADÁNYI Erzsébet, DEÁK György, TISLÉR András, SZABÓ András

2017 nyarán megjelent az új Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) krónikus vesebetegséget kísérő csont- és ásványianyagcserezavar (Chronic Kidney Disease Mineral and Bone Disorder - CKD-MBD) kezelésére vonatkozó szakmai irányelv, amely a krónikus vesebetegek komplex kezelésének igen fontos útmutatását képezi. Ismert, hogy a krónikus vesebetegségben szen - vedő betegek vezető haláloki tényezői az infekciók mellett a szív- és érrend sze ri megbetegedések, amelyek szorosan összefüggenek... tovább »

Hypertonia és Nephrologia

2017. OKTÓBER 20.

Új eredmények a vesegraft antitestmediált rejekciójának patomechanizmusáról

MEZÔ Blanka, ANDREAS Heilos, RUSAI Krisztina, PROHÁSZKA Zoltán

A vesefunkció károsodásának leggyakoribb immunológiai oka a késői antitestmediált rejekció (ABMR), amely hónapokkal, évekkel a transzplantációt követően jelentkezhet. Jelenlegi tudomásunk szerint a késői ABMR-t a donorspecifikus antitestek (DSA) szintjének növekedése okozza, és a szövetkárosodás kialakulásában a komplementrendszer központi szerepet játszik. Az ABMR diagnózisát megkönnyítette az immunológiai vizsgálómódszerek fejlődése és új tesztek bevezetése, melyek következményeként a... tovább »

Klinikum

2017. FEBRUÁR 09.

A biohasonlók térhódítása - A Figyelő 2017;1

HODINKA László

A biológiai terápia első célzott hatásmódú készítményeinek szabadalmi védettsége lejárt. Így számos kisebb méretű proteinkészítmény után a bonyolult szerkezetű makromolekulák másolatainak kifejlesztése, gyártása és forgalmazása is lehetővé vált. Kifejlesztésük alapja a visszafejtés (reverse engineering).

Klinikum

2017. FEBRUÁR 09.

A Janus-kináz-gátlás alapjai – mi történik a sejten belül? - A Figyelő 2017;1

POLGÁR Anna

A rheumatoid arthritis (RA) patomechanizmusának ismert résztvevői az aktivált T-sejtek által stimulált B-sejtek és a monocyta-macrophag rendszer sejtjei, amelyek jelentős mennyiségű gyulladásos citokint termelnek. A citokinek hatásukat a különböző sejteken megjelenő receptorok közvetítésével fejtik ki.

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Reumatológiai gyulladásos betegségek és cardiovascularis rizikó a reumatológus szemszögéből - A Figyelő 2016;1

SZEKANECZ Zoltán

A gyulladásos reumatológiai kórképek (arthritisek és autoimmun betegségek) nagy részében akcelerált atherosclerosis és következményesen megnövekedett cardiovascularis (CV) morbiditás és mortalitás észlelhető. Ennek háttere leginkább rheumatoid arthritisben (RA) ismert (ezért a továbbiakban döntően erre fókuszálunk), de jellemző a spondylarthritisekre, köszvényre, juvenilis arthritisre, SLE-re, sclerodermára, myositisre is.

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

A dohányzás szerepe a rheumatoid arthritis patogenezisében - A Figyelő 2016;1

KISS Emese

A rheumatoid arthritis (RA) az ízületek destrukciójához vezető krónikus autoimmun betegség. Kialakulásában genetikai és környezeti faktorok együttesen vesznek részt. A genetikai meghatározottság körülbelül 50%-áért bizonyos HLA-DRB1 szekvenciák, az úgynevezett shared epitópok (SE) felelősek.

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Újabb ismeretek a spondylarthritisek patogeneziséről - A Figyelő 2016;1

KOVÁCS LÁSZLÓ

A spondylarthritisek (SpA-k) patogenezisének központi helyszíne a számtalan kisebb-nagyobb enthesis, ahol mechanikai stressz és szisztémás IL23-túltermelődés következtében aktiválódnak az enthesis szövetéhez kötött speciális, Th17 fenotípusú rezidens T-sejtek. A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki macrophagokban az IL23 túltermelődését.

Ideggyógyászati Szemle

2016. JÚLIUS 30.

[A trephined-szindróma - egy alulbecsült és kevéssé értett komplikáció dekompresszív craniectomia után]

LÁNG József, GANAU Mario, PRISCO Lara, BOZSIK Krisztina, BANCZEROWSKI Péter

[A mai napig intenzív vita övezi a dekompresszív craniectomiát (DC). Ez az eljárás olyan jelentős szövődményeket rejt magában, mint a korábbi állományi vérzések növekedése, az agyállomány herniálódása, subduralis hygroma keletkezése, vagy hydrocephalus internus kialakulása. A DC késői lehetséges szövődményeinek egyike a trephined-szindróma (ST), más néven „sinking bone flap syndrome”, amit már 1939-ben is leírtak. Az ST az intracranialis nyomás térfogatváltozással összefüggő neurológiai tünetek... tovább »

Klinikum

2016. JÚLIUS 05.

A tumornecrosis-faktor-α-gátlók hatása a csontra - A Figyelő 2015;1

SZEKERES László

Ismert és igazolt tény, hogy szisztémás krónikus gyulladásos betegségekben, elsősorban az ezeket leggyakrabban képviselő rheumatoid arthritisben szenvedőknél fokozott a csontvesztés és nagyobb a törési kockázat. A fokozott csontvesztés és a progresszív osteoporosis kialakulása – in vitro és állatkísérletek alapján – több tényezővel magyarázható...