Részletes keresés

Ideggyógyászati Szemle

1966. DECEMBER 01.

Chondrodystrophiához társuló idegrendszeri szövődmények

AMBRÓZY György, PÁLVÖLGYI Richárd

Osteochondrodystrophiához társuló idegrendszeri szövődmények összefoglalása után saját hasonló esetünket ismertettük. A gerincvelő részleges haránt laesiójára utaló tünetei gerinc-trauma után jelentkeztek, és rtg. vizsgálattal a C, csigolya anterolisthesise volt kimutatható a gerinccsatorna jelentős beszűkülésével. A collateralis keringés javítását célzó értágító kezelést végeztünk a tensio-szint fenntartása mellett. A 10 éve változatlan, utóbbi hónapokban rosszabbodó tünetek javulását észleltük. A chondrodystrophiás idegrendszeri szövődmények esetén orthopaed nyújtó kezelés kísérelhető meg. Eredménytelenség után - főként porcsérvre vagy hirtelen fellépő gerincvelői sérülésre utaló tünetek esetén - kiterjedt decompressiv laminectomia ajánlható. Műtéti kezelésre nem alkalmas esetekben az arteriás vérnyomás megfelelő szinten tartásával értágító és fizikotherapiás kezelés lehet eredményes.

HUN 1966;19(12)

Ideggyógyászati Szemle

1966. SZEPTEMBER 01.

Periodikus ataxiára vonatkozó összehasonlító klinikai és pathológiai megfigyelések

KOMÁR József, KOMÁR Gyula

Szerzők egy férfibetegen és egy anyamacskán periodikus ataxiát észleltek. A férfi esetében a klinikai megfigyelési idő 2 1/2 év, a macska esetében 1/2 év volt. Az anyamacska boncolásakor a központi idegrendszerben sem makroszkóposan, sem mikroszkóposan nem észleltek kóros elváltozást; a tünetcsoportot minden bizonnyal önálló kórképként észlelték. Az összehasonlító megfigyelések alapján következtetést vonnak le a férfi-beteg tüneteinek eredetére vonatkozóan is. A pathomechanismust illetően feltételezik, hogy a kisagy „biokémiai sérülése” mellett a vertebrobasilaris arteriás rendszer átmeneti insufficientiája okozza a klinikai tüneteket. Szerzők a periodikus ataxia tünetcsoportját észleléseik alapján önálló kórképnek tekintik.

HUN 1966;19(09)

Ideggyógyászati Szemle

1966. JANUÁR 01.

Az agy bioelektromos tevékenységének változása kísérletes hyperoxiában

SZÁM István, NIKOLITS Ilona, GOTTSEGEN György

3,7 atm. nyomású oxigén hatásának kitett kísérleti patkányok - beépített corticalis elektródák révén regisztrált-elektroencephalogrammján durva, nem specifikus, amplitudó- és frequentia-változások, valamint tüskekisülések figyelhetők meg. Az EEG változások fellépte megelőzi a légzés és szívműködés károsodását és a „hyperoxiás” tüdővizenyő kifejlődésének legkorábbi szakát is ; az arteriás vér 02-telítettsége ugyancsak normális ez időpontban. Az állatok által termelt CO2 megkötése, s így a CO2 visszalégzésének megakadályozása késlelteti az EEG változásoknak, s részben kivédi a tüskepotentialoknak kialakulását. Az agy bioelektromos tevékenységének károsodása az oxigen mérgezés legkorábbi tünete.

HUN 1966;19(01)

Ideggyógyászati Szemle

1965. JÚNIUS 01.

Izotóp-hígulásos módszerrel végzett agyi vérkeringési vizsgálatok

SZÁNTÓ József, GALLYAS Ferenc

A szerzők az izotóp-higulásos keringésvizsgálati módszer általuk módosított változatával — a módszer teljesítőképességének demonstrálására — néhány beteg agyi vérkeringési adatait ismertetik, akiknél jellegzetes keringésdynamikai elváltozást találtak. A módszerrel egyidejűleg nagyszámú keringési adat határozható meg (keringési idők, az agyon átáramló vérmennyiség, az agy vértartalma, a szív perctérfogata, a keringő vérmennyiség). A hígulási görbék alakjából és egymáshoz viszonyított helyzetéből keringésdynamikai elváltozásokra is lehet következtetni : pl. az art. carotis int. thrombosisára, ér fejlődési rendellenességre és — az artériás phasisban létrejött keveredésből — az egyik félteke artériás eredetű kóros folyamataira.

HUN 1965;18(06)

Ideggyógyászati Szemle

1960. JÚNIUS 01.

Vizsgálatok paroxysmalis myoplegiában

BEKÉNY György, HASZNOS Tivadar, SOLTI Ferenc

Szerzők vizsgálták a Benedek és Angyal által 1943-ban közölt paroxysmalis bénulásos beteget és ennek fiát. Az apánál a spontán roham alatti hyperkalaemia (7,4 maequ), a fiúnál pedig a kálium rohamkiváltó hatása kétségtelenné tette a paroxysmalis bénulás hyperkalaemiás jellegét. Az esetek említésreméltó sajátságai a következők : az apán a 18 év óta rendelkezésre álló számos kórrajzi adat alapján jól követhető volt a tartós pelvifemoralis paresis kialakulása, mely az utóbbi években munkaképtelenné tette. Mindkét esetben az izombiopsia a paroxysmalis bénulás hypokalaemiás formájával megegyezte kórszövettani elváltozást (elsősorban vacuolás degeneratiót) mutatott. Az apánál az EEG-ben a spontán roham előtti napon a gyors rhythmusok, majd a bénulás első napján frontotemporalisan theta hullámok szaporodtak. A roham előtt és alatt az egyébként normális vizeletbeli aldosteronürítés jelentősen fokozódott. A rohamot megelőző és kísérő EEG-változás és aldosteron-hypersecretio arra utal, hogy a hypophysis, hypothalamus, diencephalon rendszer is szerepel a roham létrejöttében. A centralis neuroendokrin működésváltozásnak a rohamot megindító és integráló befolyást kell tulajdonítanunk. A hyperkalaemiás eseteknél a rohamban valószínűleg az intracellularis (izom) káliumnak az extracellularis tér felé való eltolódásáról van szó. Ez az izomsejt membránjának a depolarisatiója révén okozhat bénulást. E feltevést igazoló vizsgálatok így az egyidejű artériás és vénás K-meghatározások kal kimutatható K-mozgás és az izom-K meghatározása rohamban még hiányoznak. A bénulás pathomechanizmusának különösen problematikus pontja, hogy a hypokalaemiás és hyperkalaemiás formában egyformán hat az izom munka (csökkenti a paresist), illetve a nyugalom (rohamot provokál) és hogy mindkét formában aldosteron-hypersecretio előzi meg és kíséri a rohamot. Szerzők részletesen elemzik és táblázatban foglalják össze a Gamstorp féle adynamia episodica hereditaria és a hypokalaemiás forma lényegbevágó különbségeit, és azonosságait. Szerzők esetei több sajátságban eltérnek a skandináv szerzők észleléseitől (súlyos tartós paresis kialakulása, 3—4, kivételesen 8 napig tartó bénulásrohamok, izom-hyperexcitabilitás hiánya a roham alatti EMG-on, a mechanikus és elektromos ingerlékenység csökkenése a roham alatt stb.). Szerzők szerint az adynamia episodica hereditaria elnevezés nem fedi a tünettant. A hyperkalaemiás forma különben sem önálló betegségegység, mely külön elnevezést igényelhetne. Utóbbira a Gamstorp-féle hyperkalaemiás paroxysmalis bénulás elnevezést ajánlják.

HUN 1960;13(06)