Részletes keresés

Ideggyógyászati Szemle

2006. NOVEMBER 30.

Huntington-kórban használt állatmodellek

GÁRDIÁN Gabriella

A Huntington-kór autoszomális dominánsan öröklődő neurodegeneratív betegség, amely oka a betegség génjében a CAG triplet repeat expanziója. A kórkép fő tünetei az akaratlan choreiform mozgás, személyiségváltozás, dementálódás.

HUN 2006;59(11-12)

Magyar Immunológia

2005. FEBRUÁR 20.

Állatkísérletes arthritismodellek

SZÁNTÓ Sándor, GONDA Andrea, MIKECZ Katalin, GLANT Tibor, SZEKANECZ Zoltán

Az állatkísérletes arthritismodellek mind az arthritises folyamatok patofiziológiájának megértésére, mind új terápiás eljárások kidolgozására használatosak. Az állatmodellek különbözõ kategóriákba sorolhatók a modell patomechanizmusa és a modellek humán gyulladásos ízületi betegségekre emlékeztetõ tulajdonságai alapján.

HUN 2005;4(01)

Magyar Immunológia

2004. MÁJUS 10.

A rheumatoid arthritis lehetséges kezelése: géntranszferindukált apoptózis

WOODS M. James, VOLIN V. Michael

A génterápiát eredetileg elsõdlegesen olyan betegek kezelésére fejlesztették ki, akiknek valamilyen géndefektusuk van, és a hiányzó gént pótolják ezzel az eljárással. Késõbb az indikációs kört géntranszfer formájában kiterjesztették, ami bizonyos betegségek kezelésére alkalmas gének bevitelét jelenti. Ez utóbbi eljárás bevezetésre került rheumatoid arthritisben is, ahol a génterápiának számos elõnye lehet más eljárásokkal szemben.

HUN 2004;3(04)

Magyar Immunológia

2004. JANUÁR 10.

Gene therapy as a treatment for rheumatoid arthritis

JAMES M. Woods

Egyre több ismeretet szerzünk a rheumatoid arthritis patogenezisérõl, a synovitist kísérõ fõbb mechanizmusokról. Az utóbbi idõben teret nyert a biológiai terápia, amelynek során eddig elsõsorban proteinekkel, például citokinekkel szemben fejlesztettek ki specifikus terápiát.

HUN 2004;3(01)

Lege Artis Medicinae

2003. OKTÓBER 20.

Korai biomarkerek használata a prevencióban Az expozíció, a korai hatás és az egyéni érzékenység markerei

EMBER István, KISS István, SÁNDOR János, FEHÉR Katalin, NÉMETH Katalin, LUKÁCS Péter

A daganatos betegségek prevenciójában egyre nagyobb szerepet kap a molekuláris és prediktív epidemiológia. E tudományág korai biomarkerek alkalmazásával a veszélyeztetett csoportok azonosítására törekszik, és ezzel primer prevenciós intézkedések lehetőségét teremti meg.

HUN 2003;13(07)

Magyar Immunológia

2002. DECEMBER 20.

A fibrosis molekuláris és celluláris mechanizmusa: újabb eredmények a scleroderma patogenezisének kutatásában

LAKOS Gabriella, SHINSUKE Takagawa, JOHN Varga

A scleroderma krónikus autoimmun megbetegedés, amelynek legfõbb jellegzetessége a fibrosis. A fibrosis lényege a kötõszöveti rostok, elsõsorban az I. típusú kollagén fokozott szintézise és lerakódása az érintett szervekben, elsõsorban a bõrben, a tüdõben, a szívben, a vesében és a gastrointestinalis traktusban, ami ezen szervek progresszív elégtelenségéhez vezet.

HUN 2002;1(04)

Lege Artis Medicinae

2000. OKTÓBER 01.

A szívizom-hypertrophia és a szívelégtelenség molekuláris mechanizmusai

MIKALA Gábor, PETŐ Mónika, VÁLYI Nagy István, CSÁSZÁR Albert

A tanulmány a szívizom-hypertrophia és a következményes szívelégtelenség kialakulásának legfontosabb molekuláris mechanizmusait foglalja össze. A folyamatok ismerete számos esetben lehetőséget nyújt farmakoterápiás beavatkozásokra is. Elsőként a három alegységből álló G-proteineket és az ezekhez kapcsolt intracelluláris szabályozó rendszereket ismertetik, különös tekintettel a transzgenikus állatmodellekben megismert folyamatokra. E területen a szívizom-hypertrophia befolyásolására olyan klinikailag hatékony szerek vannak, mint az ACE-gátlók, az angiotenzinreceptor-antagonisták, valamint az a- és B-adrenerg-receptor-bénítók. A patomechanizmus szempontjából kiemelkedő jelentőségűek a mitogén aktiválta proteinkinázok, amelyek a hypertrophiás kaszkád későbbi szakaszában szerepelnek. Figyelemre méltó vizsgálatok folynak a lipidoldékony statinok (a Ras-farnezilálás indirekt gátlószerei) esetleges terápiás alkalmazhatóságával kapcsolatban. A szívizom-hypertrophia és a szívelégtelenség létrejöttében alapvető az intracelluláris kalcium homeosztázis megváltozása. A cikk harmadik részében a kalcium- és kalmodulinfüggő protein foszfatáznak, a calcineurinnak a szerepét vizsgálják ebben a folyamatsorban. A cyclosporin A vagy a tacrolimus (calcineurininhibitorok) adása nem javasolható a szívizom-hypertrophia minden formájában, de egyes esetekben mégis hatásosnak bizonyulhat. A szívelégtelenség végállapotában az egyik legsúlyosabb, ma még megoldatlan problémát a repolarizációs zavarok okozta kamrai ritmuszavarok kialakulása jelenti. Ennek egyes mechanizmusait is bemutatják, kiemelve a nátrium-kalcium csere transzporter gátlását mint a jövőbeli ígéretes terápiás lehetőségek egyikét.

HUN 2000;10(10)