Az eLitMed.hu orvostudományi portál a böngészés tökéletesítése érdekében cookie-kat használ.
Ha bővebb információkat szeretne kapni a cookie-k használatáról és arról, hogyan módosíthatja a beállításokat, kattintson ide: Tájékoztató az eLitMed.hu Cookie-használatáról.
Részletes keresés
Kérjük, állítsa be a paramétereket!
Találatok száma: 50
Magyar Immunológia
2005. FEBRUÁR 20.
Állatkísérletes arthritismodellek
Az állatkísérletes arthritismodellek mind az arthritises folyamatok patofiziológiájának megértésére, mind új terápiás eljárások kidolgozására használatosak. Az állatmodellek különbözõ kategóriákba sorolhatók a modell patomechanizmusa és a modellek humán gyulladásos ízületi betegségekre emlékeztetõ tulajdonságai alapján.
Ideggyógyászati Szemle
2005. JANUÁR 20.
Primer oligodendrocyta-károsítással létrehozott kísérletes demyelinisatio (angol nyelven) A demyelinisatio regionális eloszlása egéragyban
Neuropatológiai vizsgálatokkal a közelmúltban a sclerosis multiplex heterogenitását mutatták ki: a T-sejt mediálta, valamint a T-sejt- és antitestmediált autoimmun mechanizmus mellett (I-II. típus) még további két típust írtak le; a III-IV. típusra elsõdleges oligodendrocyta-károsodás a jellemzõ. Az utóbbi típusok jobban emlékeztetnek a vírusokkal vagy toxinokkal kiváltható demyelinisatiókra, mint az autoimmun mechanizmussal magyarázhatókra. Több mint 30 éve ismerjük, hogy egy rézkelátornak, a cuprizonnak diétában történõ alkalmazása elsõdlegesen oligodendrocyta-károsodást okozva vezet demyelinisatióhoz. A jelenlegi tanulmány célja a cuprizon okozta oligodendrocyta-károsodás és -demyelinisatio idegrendszeri eloszlásának vizsgálata volt egérben.
Magyar Immunológia
2004. MÁJUS 10.
A rheumatoid arthritis lehetséges kezelése: géntranszferindukált apoptózis
A génterápiát eredetileg elsõdlegesen olyan betegek kezelésére fejlesztették ki, akiknek valamilyen géndefektusuk van, és a hiányzó gént pótolják ezzel az eljárással. Késõbb az indikációs kört géntranszfer formájában kiterjesztették, ami bizonyos betegségek kezelésére alkalmas gének bevitelét jelenti. Ez utóbbi eljárás bevezetésre került rheumatoid arthritisben is, ahol a génterápiának számos elõnye lehet más eljárásokkal szemben.
Ideggyógyászati Szemle
2004. MÁRCIUS 15.
Neuroprotekció agyi ischaemiában - kételyek és remények
Az ischaemiás stroke-ban a vérátáramlás javítása és az eseménysor közvetlen neuroprotektív befolyásolása a két fő lehetséges terápiás stratégia - ezt számos állatkísérlet alátámasztja. Az eddigi klinikai gyógyszerkipróbálásokban az ischaemia neurotoxikus eseménysorának direkt blokkolása eredménytelen maradt, noha számos vegyület klinikai kipróbálása még nem zárult le. Újabb terápiás megközelítésekre van szükség.
Magyar Immunológia
2004. JANUÁR 10.
Gene therapy as a treatment for rheumatoid arthritis
Egyre több ismeretet szerzünk a rheumatoid arthritis patogenezisérõl, a synovitist kísérõ fõbb mechanizmusokról. Az utóbbi idõben teret nyert a biológiai terápia, amelynek során eddig elsõsorban proteinekkel, például citokinekkel szemben fejlesztettek ki specifikus terápiát.
Lege Artis Medicinae
2003. OKTÓBER 20.
Korai biomarkerek használata a prevencióban Az expozíció, a korai hatás és az egyéni érzékenység markerei
A daganatos betegségek prevenciójában egyre nagyobb szerepet kap a molekuláris és prediktív epidemiológia. E tudományág korai biomarkerek alkalmazásával a veszélyeztetett csoportok azonosítására törekszik, és ezzel primer prevenciós intézkedések lehetőségét teremti meg.
Magyar Immunológia
2002. DECEMBER 20.
A fibrosis molekuláris és celluláris mechanizmusa: újabb eredmények a scleroderma patogenezisének kutatásában
A scleroderma krónikus autoimmun megbetegedés, amelynek legfõbb jellegzetessége a fibrosis. A fibrosis lényege a kötõszöveti rostok, elsõsorban az I. típusú kollagén fokozott szintézise és lerakódása az érintett szervekben, elsõsorban a bõrben, a tüdõben, a szívben, a vesében és a gastrointestinalis traktusban, ami ezen szervek progresszív elégtelenségéhez vezet.
Ideggyógyászati Szemle
2002. OKTÓBER 20.
A kinurénsav fájdalomcsillapító hatása
Egyre több eredmény támasztja alá, hogy a glutamátreceptorok fontos szerepet töltenek be a nocicepcióban. Az Nmetil- D-aszpartát receptorról ismert, hogy elsősorban gerincvelői szinten vesz részt a szöveti sérülést követő hyperalgesia kialakulásában. Az N-metil-D-aszpartát receptor-antagonisták antinociceptiv hatása krónikus fájdalommodellekben jól ismert, a klinikumban azonban mellékhatásaik miatt nem terjedtek el.
Lege Artis Medicinae
2000. OKTÓBER 01.
A szívizom-hypertrophia és a szívelégtelenség molekuláris mechanizmusai
A tanulmány a szívizom-hypertrophia és a következményes szívelégtelenség kialakulásának legfontosabb molekuláris mechanizmusait foglalja össze. A folyamatok ismerete számos esetben lehetőséget nyújt farmakoterápiás beavatkozásokra is. Elsőként a három alegységből álló G-proteineket és az ezekhez kapcsolt intracelluláris szabályozó rendszereket ismertetik, különös tekintettel a transzgenikus állatmodellekben megismert folyamatokra. E területen a szívizom-hypertrophia befolyásolására olyan klinikailag hatékony szerek vannak, mint az ACE-gátlók, az angiotenzinreceptor-antagonisták, valamint az a- és B-adrenerg-receptor-bénítók. A patomechanizmus szempontjából kiemelkedő jelentőségűek a mitogén aktiválta proteinkinázok, amelyek a hypertrophiás kaszkád későbbi szakaszában szerepelnek. Figyelemre méltó vizsgálatok folynak a lipidoldékony statinok (a Ras-farnezilálás indirekt gátlószerei) esetleges terápiás alkalmazhatóságával kapcsolatban. A szívizom-hypertrophia és a szívelégtelenség létrejöttében alapvető az intracelluláris kalcium homeosztázis megváltozása. A cikk harmadik részében a kalcium- és kalmodulinfüggő protein foszfatáznak, a calcineurinnak a szerepét vizsgálják ebben a folyamatsorban. A cyclosporin A vagy a tacrolimus (calcineurininhibitorok) adása nem javasolható a szívizom-hypertrophia minden formájában, de egyes esetekben mégis hatásosnak bizonyulhat. A szívelégtelenség végállapotában az egyik legsúlyosabb, ma még megoldatlan problémát a repolarizációs zavarok okozta kamrai ritmuszavarok kialakulása jelenti. Ennek egyes mechanizmusait is bemutatják, kiemelve a nátrium-kalcium csere transzporter gátlását mint a jövőbeli ígéretes terápiás lehetőségek egyikét.
Lege Artis Medicinae
2000. FEBRUÁR 01.
1.
2.
3.
Ideggyógyászati Szemle Proceedings
Egészségügyi szakmai irányelv az akut ischaemiás stroke diagnosztikájáról és kezeléséről
AUG 31.
4.
5.
1.
2.
Klinikai Onkológia
A rosszindulatú daganatok fenotípusának plaszticitása és az immunogén mimikri
AUG 29.
3.
Klinikai Onkológia
A szarkopénia mérése komputertomográfiával és jelentősége az onkológiai betegeknél
AUG 29.
4.
5.