Ez az év igen sűrű volt a Magyar Immunológia életében. Egy dupla számmal kezdtünk 2007- ben, amelyet - újításként - a biológiai terápiával foglalkozó tematikus szám követett. A hajdúszoboszlói MIT-kongresszusra megjelentettük a szokásos absztraktgyüjteményt, és most újra egy hagyományos számot tarthatnak a kezükben - azzal a sajnálatos hírrel fűszerezve, hogy legközelebb már csak jövőre találkozunk.

Akik követik a klinikai immunológiai szakirodalmat és az ehhez kapcsolódó immunológiai alapkutatásokat, azok számára egyre nyilvánvalóbb, hogy az autoimmunnak tartott kórképeken belül körvonalazódik egy, összefoglalóan immunmediált inflammatoricus betegségeknek (IMID) nevezett betegségcsoport. Ide tartozik a rheumatoid arthritis, a spondylarthropathiák, a psoriasis, a gyulladásos bélbetegségek (elsősorban a Crohn-betegség), sőt, tágabb értelemben a sclerosis multiplex és egyes szisztémás vasculitisek is.

Az endothelsejtek funkciója messze túlmutat azon a régóta ismert szerepen, hogy válaszfalat képezzen a vér és a szövetek között. A legkülönbözőbb stimulusok futnak össze az endothelsejtekben, amelyek jelintegrátorként működve, a bejövő információ alapján szervezetünk több létfontosságú folyamatát szabályozzák. E folyamatok közül az egyik leglényegesebb az immunválasz. Befolyásolják a leukocyták vándorlását (homing), anatómiai hely, aktiváltsági állapot- és értípusfüggő módon, felszíni adhéziósmolekula- mintázatuk és citokintermelésük által. Fő hisztokompatibilitási komplex- (MHC-) és kostimulációs molekulákat expresszálnak, ezáltal hatékonyan tudják bemutatni az antigéneket a T-sejteknek. Az endothelsejtek fenotípusán múlik, hogy vajon az antigénbemutatás aktivációt vagy toleranciát indukál- e. Komplementreguláló molekulákat hordoznak felszínükön, és saját maguk is képesek komplementfehérjéket termelni. Részt vesznek az immunglobulinok katabolizmusában és az immunkomplexek keringésből való eltávolításában. Végül, a gyulladás folyamatát több ponton, többféle mechanizmus által is szabályozzák, ami alapvetően befolyásolhatja az immunválasz lezajlását.

A szervezetet érő gyulladásos stimulus hatására kialakuló, az érintett szövet felé irányuló intenzív fehérvérsejt- áramlást többlépcsős folyamat követi, amelynek végeredménye leukocytaextravasatio a posztkapilláris venulák területén. Az utóbbi időben egyre intenzívebben vizsgálják a fehérvérsejtek és az érendothel laza, majd szoros kapcsolódásában részt vevő adhéziós molekulák működését. Erre különösen alkalmasak a gyulladásos állatmodellek; ezek segítségével nagyszámú, a betegség azonos stádiumában lévő egyed vizsgálata lehetséges. Az egyes adhéziós molekulák ellen termelt monoklonális antitestek használata mellett egyre inkább tért hódítanak a különböző, az adott vizsgálatban kulcsfontosságú molekulára nézve knock out, illetve transzgenikus állatcsoportokkal végzett kísérletek. A kérdéses molekulák hiányában kialakuló, a kontrollhoz viszonyított morfológiai különbségek, a gyulladás indukálása során termelt eltérő citokinprofil stb. értékelésén túl nagy jelentőségűek az intravitális mikroszkópiával végzett vizsgálatok, amelyek segítségével a fehérvérsejt-endothel interakciók dinamikája in vivo körülmények között vizsgálható. Az állatkísérletek során az egyes adhéziós molekulák viselkedése szempontjából olykor ellentmondásos eredmények születnek; ez megerősíti azt a tényt, hogy a gyulladásban részt vevő effektorsejtek és az aktivált endothel interakcióinak hátterében bonyolult, máig nem teljesen tisztázott mechanizmusok és tényezők állnak.