[A gabapentin a parciális rohamok kiegészítő terápiájára törzskönyvezett antiepileptikum. Olyan beteg esetét ismertetjük, akinél thrombocytopenia alakult ki 2400 mg/nap gabapentin alkalmazása mellett. A gabapentin és a thrombocytopenia oki összefüggését igazolta a thrombocytaszám drámai emelkedése a gabapentinkezelés abbahagyása után. Ismereteink szerint ez az első esetismertetés a gabapentin haematopoeticus mellékhatásáról.]

A szerző áttekintést ad a gümőkór hazai epidemiológiai helyzetéről. Az új tbc-s betegek száma évről évre csökken, így aggodalomra nincs ok. Miután fertőző betegségről van szó, az új járványügyi helyzethez adaptált tbc-elleni küzdelmet továbbra is folytatni kell. Az új helyzetben azonban ezt egy hálózat - a tüdőgyógyászati hálózat - egyedül ellátni nem tudja, ebben az egészségügyi hálózat minden tagjának segítenie kell. Bár ritka betegségről van szó, elfelejteni nem lehet még miután fertőző - adott esetben gondolni kell a tuberculosisra is.

A sclerosis multiplex a központi idegrendszer autoimmun gyulladásos, neurodegeneratív betegsége. Az eddigi terápiás lehetőségektől eltérő hatásmechanizmusú szer az újonnan felfedezett, orálisan szedhető fingolimod (FTY720). A szervezetben foszforilálódva hatását az öt szfingozin-1- foszfát-receptor közül négyen fejti ki. A fingolimod-foszfát (FTY720-P) a lymphocyták sejtmembránjában a szfingozin- 1-foszfát-receptorok internalizációját és degradációját okozza, így a szfingozin-1-foszfáttal ellentétben funkcionális antagonista hatást vált ki. A fingolimod a sclerosis multiplex állatkísérletes modelljében - experimentális autoimmun encephalomyelitisben - lelassítva a lymphocyták szfingozin- 1-foszfát-gradiens-vezérelt kiáramlását a nyirokcsomókból csökkentette a perifériás sejtszámot, köztük a közismerten encephalitogen Th17-es alosztály sejtjeinek számát. A nyirokcsomók sinusait bélelő és a vér-agy gátat alkotó endothelsejtek modulációja is hozzájárul az összetett hatásmechanizmushoz. Továbbá lipofil természetének köszönhetően képes átjutni a vér-agy gáton, így a perifériás immunrendszeri hatáson kívül valószínűleg közvetlenül befolyásolja a központi idegrendszer sejtjeit. Feltételezhetően az astrocyták és oligodendrocyták aktivitásának megváltoztatásával képes csökkenteni a neurodegeneráció során kialakult astrogliosis mértékét. A jelenleg is zajló klinikai tanulmányok eredményei is igen biztatóak mind a kedvező hatásokat, mind a tolerálható mellékhatásprofilt illetően.

A ketamin a gyermekanesztéziában gyakran alkalmazott szer, elsődlegesen az N-metil-D-aszpartát (NMDA) típusú glutamátreceptorok blokkolásán keresztül fejti ki hatását. Egyre több kísérletes bizonyíték gyűlt össze az elmúlt években, amelyek szerint a ketaminnak potenciális mellékhatásai lehetnek a fejlődő idegrendszerben. Ebben a rövid cikkben az a célunk, hogy összefoglaljuk azokat a kísérletes adatokat, amelyek megjelentek a ketamin fejlődési neurotoxicitásával kapcsolatban, valamint áttekintsük, hogy milyen mértékben extrapolálhatók a kísérletes eredmények a klinikai gyakorlatban.

A tuberculosis immunkezelésére irányuló törekvések azokon a megismeréseken alapulnak, amelyek a késői hiperszenzivitás és a celluláris immunitás szerepére, jelentőségére vonatkoznak. Az immunkezelés célja a celluláris immunitás erősítése, hogy az immunrendszer képes legyen elpusztítani a kemoterápia után életben maradt baktériumokat. A kemoterápia mellett a környezetből izolált Mycobacterium vaccae megfelelő adagja (10%) kontrollált kettős vak vizsgálatokban szignifikánsan javította a tbc-s betegek gyógyulási eredményeit, és csökkentette a halálozást. Ugyancsak kedvező hatást tapasztaltak polirezisztens, krónikus betegek és HIV-pozitív tbc-s betegek kezelésében. Az immunkezelés mellett a kemoterápia idő tartama jelentősen megrövidíthető.