A ketamin a gyermekanesztéziában gyakran alkalmazott szer, elsődlegesen az N-metil-D-aszpartát (NMDA) típusú glutamátreceptorok blokkolásán keresztül fejti ki hatását. Egyre több kísérletes bizonyíték gyűlt össze az elmúlt években, amelyek szerint a ketaminnak potenciális mellékhatásai lehetnek a fejlődő idegrendszerben. Ebben a rövid cikkben az a célunk, hogy összefoglaljuk azokat a kísérletes adatokat, amelyek megjelentek a ketamin fejlődési neurotoxicitásával kapcsolatban, valamint áttekintsük, hogy milyen mértékben extrapolálhatók a kísérletes eredmények a klinikai gyakorlatban.

[A gabapentin a parciális rohamok kiegészítő terápiájára törzskönyvezett antiepileptikum. Olyan beteg esetét ismertetjük, akinél thrombocytopenia alakult ki 2400 mg/nap gabapentin alkalmazása mellett. A gabapentin és a thrombocytopenia oki összefüggését igazolta a thrombocytaszám drámai emelkedése a gabapentinkezelés abbahagyása után. Ismereteink szerint ez az első esetismertetés a gabapentin haematopoeticus mellékhatásáról.]

A foetalis máj és a felnőtt vese által termelt eritropoetin a vörösvérsejtek képzésének legfőbb stimulátora. Az eritropoetin keletkezését az eritropoetingén hypoxia okozta aktivációja szabályozza. Újabban megfigyelték, hogy eritropoetin máshol is termelődhet, például a centrális idegrendszerben és a cardiovascularis rendszerben, amelyekben egy parakrin vagy autokrin, vagy mindkétfajta eritropoetinrendszer működik. Ezeken a helyeken az eritropoetin fő feladata a szövetek-sejtek védelme; gátolja az apoptózist, csökkenti az ischaemia és a reperfúzió okozta károsodást, gyulladáscsökkentő és antioxidáns hatású. Ezek mellett helyreállítja az érrendszer szerkezetét és fokozza az érújdonképződést. In vitro és in vivo vizsgálatok igazolták, hogy a szisztémásan alkalmazott eritropoetinkezelés is nyújthat szöveti védelmet. Az eritropoetinkezelés mellékhatásai azonban - így a hypertonia, a fokozott vérviszkozitás és a thrombosis - veszélyeztethetik az előnyös hatásokat. Előzetes adatok szerint az eritropoetinanalógok, például a sziálsavmentes vagy a karbamilált eritropoetin, szöveti védelmet nyújthatnak a vörösvérsejt-képződés serkentése nélkül.

A sclerosis multiplex a központi idegrendszer autoimmun gyulladásos, neurodegeneratív betegsége. Az eddigi terápiás lehetőségektől eltérő hatásmechanizmusú szer az újonnan felfedezett, orálisan szedhető fingolimod (FTY720). A szervezetben foszforilálódva hatását az öt szfingozin-1- foszfát-receptor közül négyen fejti ki. A fingolimod-foszfát (FTY720-P) a lymphocyták sejtmembránjában a szfingozin- 1-foszfát-receptorok internalizációját és degradációját okozza, így a szfingozin-1-foszfáttal ellentétben funkcionális antagonista hatást vált ki. A fingolimod a sclerosis multiplex állatkísérletes modelljében - experimentális autoimmun encephalomyelitisben - lelassítva a lymphocyták szfingozin- 1-foszfát-gradiens-vezérelt kiáramlását a nyirokcsomókból csökkentette a perifériás sejtszámot, köztük a közismerten encephalitogen Th17-es alosztály sejtjeinek számát. A nyirokcsomók sinusait bélelő és a vér-agy gátat alkotó endothelsejtek modulációja is hozzájárul az összetett hatásmechanizmushoz. Továbbá lipofil természetének köszönhetően képes átjutni a vér-agy gáton, így a perifériás immunrendszeri hatáson kívül valószínűleg közvetlenül befolyásolja a központi idegrendszer sejtjeit. Feltételezhetően az astrocyták és oligodendrocyták aktivitásának megváltoztatásával képes csökkenteni a neurodegeneráció során kialakult astrogliosis mértékét. A jelenleg is zajló klinikai tanulmányok eredményei is igen biztatóak mind a kedvező hatásokat, mind a tolerálható mellékhatásprofilt illetően.

BEVEZETÉS - Prospektív randomizált vizsgálat bizonyította, hogy a tüneteket nem okozó, idült Helicobacter pyloriinfekció egyes esetekben általános érgyulladással és az endothelium diszfunkciójával társul. ESETISMERTETÉS - A 71 éves nőbetegnél - akinek a testmagassága a panaszok jelentkezése óta eltelt hat hónap alatt kilenc centiméterrel csökkent - a primer bronchoadenitis tuberculosa és a szekunder hematogén gümőkóros spondylodiscitis mellett a bizonytalan hasi panaszok hátterében Helicobacter pylori-fertőzést igazoltak. A diagnózisok felállításához légzésfunkciós vizsgálatokat, bronchoszkópiát, a pozitív ureáz-gyorsteszt miatt endoszkópát, s az ennek során nyert biopsziás anyag citológiai, mikrobiológiai értékelését, valamint csontszcintigramot végeztek. A háti és ágyéki gerinc síkfilmfelvételein kilenc csigolya ék-, hal- és tömbdeformitását látták. A laboratóriumi leletek közül a C-reaktív protein és a C3 komplement tartósan magas szérumszintjei akut, reaktív gyulladás gyanúját keltették. MR-vizsgálatot a tervezett gyógyszeres kezelés hatásának felmérésére terveztek, de még ezt megelőzően a beteg kórházi tartózkodásának nyolcadik napján heveny myocardialis infarctus következtében meghalt. A boncolás során igazolódott a tüdő- és csigolyatuberkulózis, továbbá az aortocoronalis és spinalis érgyulladás; az epispinalis szövetek érintetlenek voltak. KÖVETKEZTETÉS - Az irodalom, betegük kórtörténete és a sectiós lelet alapján a szerzők nem tartják kizártnak, hogy az idült Helicobacter pylori-infekció elősegítette, majd kialakulását követően súlyosbította a spondylodiscitis tuberculosa lefolyását.