A kis molekulatömegű (LMW) heparinok széles körű alkalmazása hazánkban is elősegítette a thromboemboliák megelőzését és kezelését. Elterjedésük főleg egyszerű klinikai alkalmazásuknak és az előállító cégek aktív promóciójának köszönhető. A „szükségtelenné váló” laboratóriumi kontroll (valójában annak hiánya) különösen a terápiás alkalmazás során okozhat olykor súlyos szövődményeket (vérzést, thromboemboliát stb.). Ezért a nem frakcionált heparinnal végzett kezelés javasolható az akut mélyvénathrombosisok azon eseteiben, amelyeknél különösen nagy a vérzésveszély vagy a bizonytalanság, mert jobban ellenőrizhető, és szükség esetén az alvadásgátlás azonnal megszüntethető. Az utóbbi években jelentősen bővült a tartós alvadásgátló kezelés indikációja. Egyre emelkedik azoknak a betegeknek a száma, akik pitvarfibrilláció vagy egy korábbi vénás thromboembolia miatt tartós alvadásgátlásra szorulnak. Ezeknél a betegségeknél nagy, multicentrikus randomizált vizsgálatok bizonyították a tartós kumarinkezelés hatásosságát a thromboemboliák megelőzésében. A warfarin - kedvező farmakológiai tulajdonságai miatt - különösen alkalmas a tartós alvadásgátlás fenntartására. A direkt trombininhibitor melagatran (és szájon át adható formája, a ximelagatran) új korszakot nyithat a thromboemboliák megelőzésében és kezelésében. Kedvező farmakológiai tulajdonságuk és egyszerű alkalmazhatóságuk a jövő antithromboticumává tehetik, ha kedvező lesz az áruk, illetve a támogatottságuk.

A genetikai kutatások fellendülése az elmúlt években több országot is arra késztetett, hogy speciális törvényben rendezze a genetikai kutatások alapvetõ feltételeit. Ezek a törvények részben a mintavétellel érintett személyek védelmét, részben a kutatási szabadság biztosítását tartják szem elõtt. Az elmúlt évtizedben hazánkban az Egészségügyi Tudományos Tanács Tudományos és Kutatásetikai Bizottsága is egyre gyakrabban szembesült a hazai genetikai kutatások etikai és jogi szabályozásának hiányosságaival, így a szabályozási koncepció kialakítása mára megkerülhetetlenné vált.

A szerző széles irodalmi áttekintés alapján tárgyalja a végstádiumú krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) terápiarezisztens eseteiben alkalmazható új műtéti gyógyeljárás, a tüdővolumenredukciós műtét indikációját, ellenjavallatait, kockázatát és eredményeit. A tüdőgyógyász, mellkassebész, aneszteziológus, intenzív terapeuta, gyógytornász szoros együttműködését feltételező műtétek 1995 óta Cooper munkássága kapcsán terjedtek el. Az új műtéti eljárás eredményességét egy multicentrikus prospektív tanulmány kritikai vizsgálatnak vetette alá. A 2003-ban kiértékelt tanulmány megállapításai közül kiemelendő, hogy korai (3-6 hónapig) és középtávon (2-4 évig) azoknál a betegeknél számíthatunk a légzésfunkció és az életminőség pozitív változására, akiknél a heterogén emphysema elsősorban a felső tüdőmezőket érinti. Homogén diffúz emphysema esetén is - rövid távon - eredményes lehet a műtét, de ez mindenképpen magasabb perioperatív mortalitással jár és az egyébként obligát lassú romlás már hat hónap után megindulhat. Hasonlóan szerényebb eredményt mutat a viszonylag kis betegcsoportot érintő α-1-antitripszin-hiányos, COPDben szenvedő betegek utánkövetéses vizsgálata is. A szerző saját eredményei is megerősítik, hogy korai és középtávon kedvezően változik a FEV1, az RV, a vér-gázértékek és az életminőség, a betegek állandó oxigénigénye megszűnik, korábbi aktivitásuk egy részét is visszanyerik. Ugyanakkor a jelentős tüdővarrógép- és anyagköltség, a hosszabb hospitalizáció és az intenzív háttér szükségessége miatt a jelenlegi támogatás nem fedezi az 1-2 millió forint közötti költségeket. Ma Magyarországon a végstádiumú krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedők számára a volumenredukciós műtét a reális alternatíva, az egyébként 25-30 millió forint költségigényű tüdőtranszplantációval szemben, illetve mellett. A volumenredukciós műtéten átesett betegek, valamint azok, akiknél már nem jön szóba ez a műtét, egyaránt alkalmasak lehetnek még tüdőátültetésre.

Kezelés: Losartan napi egy adagban 50 mg, illetve atenolol ugyanúgy 50 mg per os. A diabetes kezelésére a betegek vagy per os készítményeket (szulfanilureákat, biguanidokat vagy mindkettõt), vagy inzulint kaptak.

A dendritikus sejtek a természetes és szerzett immunitás fontos elemeit alkotják. Emberben két fő csoportot különböztetünk meg: a myeloid és a plasmocytoid (lymphoid) sejteket. A dendritikus sejtek fő feladata az antigén felvétele és bemutatása a T-lymphocyták felé, valamint a T-lymphocyták antigénspecifikus aktivációja. A fertőző ágenseket vagy azok komponenseit, vagy a fertőző ágensek hatására a más - nem dendritikus - sejtek által termelt faktorokat az éretlen dendritikus sejteken lévő receptorok érzékelik, és hatásukra az éréshez szükséges jelzéseket kapnak és érésen mennek keresztül. A receptorok és a mikrobiális stimulusok sokfélesége a dendritikus sejtek és a patogének kapcsolatának számos formáját indítják el. Bizonyos vírusfertőzések - például az influenzavírus - esetében a dendritikus sejtekben kevés fertőző partikula termelődik, de a vírusantigének kifejeződnek, s ezeket a dendritikus sejtek bemutatják a Tlymphocytáknak, így elindítják az immunválaszt. Más patogének okozta fertőzéskor - például humán immundeficientia vírus, Mycobacterium tuberculosis - a dendritikus sejtek nemcsak elindítják az immunválaszt, hanem részt vesznek a patogén disszeminációjában is. Egyes patogének - például Chlamydia trachomatis és Chlamydia psittaci - elpusztulnak a fertőzött dendritikus sejtekben, az antigéneket a sejtek azonban bemutatják a T-lymphocyták felé, és döntő szerepet játszanak az immunválasz kialakulásában. A dendritikus sejtek felvesznek olyan antigéneket is - például a humán cytomegalovirus, a herpes simplex vírus esetében -, amelyeket környezetükben más fertőzött sejtek termelnek, ezeket bemutatják a T-sejtek felé, és immunválaszt indítanak el. A fertőzött dendritikus sejtek - a T-lymphocytákkal syncytiumokat alkotva - az immunszuppresszió kialakulásában is részt vehetnek; példa erre a kanyaróvírus okozta infekció. Autoimmun folyamatokért is felelősek lehetnek a dendritikus sejtek, amennyiben a „saját” antigéneket felveszik, és valamilyen hatásra - mint például a fertőzés - érési folyamaton mennek keresztül, ezáltal lehetőséget teremtenek a „saját” sejtekkel reagáló T-lymphocyták aktivációjára, azaz az autoimmun folyamatokra.