Ismert, hogy a cukorbetegek körében a cardiovascularis megbetegedések vezetõ haláloknak számítanak, és az összes halálozás 40-50%-áért felelõsek (1). A közelmúltban az éhomi hyperglykaemia mellett külön hangsúlyt kapott a postprandialis hyperglykaemia jelentõsége, mivel cukorbetegek és nem cukorbetegek esetén egyaránt a cardiovascularis megbetegedés egyik rizikófaktora (2). A tudomány mai álláspontja szerint a macrovascularis megbetegedés már a diabetes mellitus kialakulása elõtt megkezdõdik (3).

BEVEZETÉS - A tanulmány célja az otthoni szakápolásban a hozzáférés és az igénybevétel területi egyenetlenségeinek vizsgálata a Dél-Dunántúlon. ADATOK ÉS MÓDSZEREK - A vizsgálat első részében az otthoni szakápolás virtuális hozzáférési mutatóit vetettük össze a tényleges igénybevétel mutatóival országos szinten és megyei bontásokkal. Az elemzés második részében az otthoni szakápolás tényleges igénybevételi mutatóit elemeztük a dél-dunántúli térség három megyéjében (Baranya, Somogy, Tolna). Az elemzéshez az Országos Egészségbiztosítási Pénztár finanszírozási és teljesítményadatait használtuk fel, általában az 1998-2002 közötti időszakra. EREDMÉNYEK - Országosan az otthoni szakápolás lakosságszám alapján számított hozzáférési mutatója már az 1998. év végére 83,8%-os volt, a 2002. év végére pedig 95,1%-ot ért el. A funkcionális lefedettség mint az igénybevétel mutatója országos viszonylatban 74,8% és 84,1% közötti ingadozást mutatott ugyanezen időszak alatt. A dél-dunántúli térség megyéin belül a kistérségek, illetve irányítószám szerinti körzetek tekintetében jelentős igénybevételi egyenlőtlenségeket találtunk (esetszám, vizitszám), amit térinformatikai módszerekkel ábrázoltunk. KÖVETKEZTETÉS - Jelentős különbség tapasztalható az otthoni szakápolás hozzáférési és a tényleges igénybevételi mutatói között, valamint az egyes területek ellátottsági adatai között.

Az orvosbiológiában forradalmi jelentőségű genomika egyik legfontosabb eleme a bioinformatika. A szerzők foglalkoznak a genomvariancia kérdésével és az összehasonlító genomika lehetőségeivel. Röviden szó esik az új gének azonosításáról, illetve a diagnosztikában kiemelt jelentőségű génexpressziós mintázatok elemző összehasonlításáról. A bioinformatika lehetővé teszi a patogének gyors azonosítását és különleges szerepet kap a molekuláris gyógyszertervezési eljárások között.

A metabolikus szindróma számos elnevezést kapott az elmúlt két évtizedben. Diagnosztikus kritériumait legmegfelelőbben 2001-ben, az ATP III. ajánlásban fogalmazták meg, amelyet 2003-ban a European Society of Cardiology és a European Society of Hypertension egyaránt elfogadott. A diagnózis öt alapeleme az abdominalis obesitas, a magas vérnyomás, a kóros HDL-koleszterin- és trigliceridszint, valamint a kóros éhomi vércukor. A metabolikus szindróma előfordulása a fejlett országokban igen nagy, Magyarországon a hypertoniás populáció körülbelül egynegyedénél fennáll. A szindrómában szenvedő betegek között magas a cardiovascularis morbiditás és mortalitás, beleértve a hirtelen halált is. A mai elképzelések szerint a szindróma alapját a kóros zsírsejtekből kialakuló visceralis obesitas képezi, ez vezet a többi abnormitás, így az inzulinrezisztencia és a következményes hyperinsulinaemia megjelenéséhez. Az alacsony HDL-koleszterin-, a magas trigliceridszint és a kisméretű, erős denzitású LDL-koleszterin jellemzi a lipidabnormalitást. Ezek kialakulásában számos környezeti-életmódbeli (dohányzás, testsúlytöbblet, fizikai inaktivitás) és genetikai tényező (a lipoproteinlipáz, a hepaticus lipáz, a koleszterinészteráz-transzfer protein és a peroxiszómaproliferátor-aktivált receptorok genetikai zavara), valamint a szabadzsírsavmetabolizmus rendellenessége játszik szerepet. A fokozott szimpatikus aktivitás jelentős elem a metabolikus szindróma patogenezisében és a szövődmények kialakulásában. Az aktivitásnövekedésben a leptin, az inzulin, a szabad zsírsavak, a citokinek, továbbá az alvási apnoe játsszák a legfőbb szerepet. A szerzők a patogenezisben domináns egyéb tényezőket is elemzik, így az endotheldiszfunkciót, az endokrinkoncepciót és a hypothalamushypophysis- mellékvesekéreg tengelyt. Az inzulinrezisztencia legfontosabb celluláris oka feltehetően az inzulin által stimulált glükózfelvétel, illetve glikogénszintézis gátlása (szabad zsírsav által indított glükóztranszporter-gátlás) a vázizomzatban. Az inzulinrezisztencia folyamatosan átalakulhat 2-es típusú diabetes mellitusszá, ekkor azonban már hypoinsulinaemia áll fenn.

Kezelés: Valsartan (20 mg per os) vagy valsartan (20 mg) és captopril (6,25 mg per os), illetve captopril (6,25 mg). A kezdõ adag után négy lépcsõben emelték a dózist. A cél az volt, hogy már a kórházi ápolás ideje alatt elérjék - monoterápia esetén valsartanból a 2×80 mg-os adagot, - kombináció esetén valsartanból a 2×40 mg-os, captoprilból a 3×25 mg-os dózist, illetve - captoprilból a 3×25 mg-os adagot. A kívánatos fenntartó adag a harmadik hónapban napi 2×160 mg valsartan, 2×80 mg valsartan és 3×50 mg captopril, illetve napi 3×50 mg captopril. A kezelõorvos az adagot a klinikai állapottól függõen növelhette vagy csökkenthette.