MESKÓ Éva
2006. MÁJUS 21.
Lege Artis Medicinae - 2006;16(05)
A közlemény ismerteti az akut és krónikus artériás elzáródásokhoz, vénabetegségekhez társuló végtagfájdalom jellemzőit. A végtag sorsát is eldöntő korai diagnózis és beavatkozás rendkívül fontos. Az artériás és vénás kórképek szövődményeként fellépő lábszárfekélyek típusa általában a végtag megtekintésével felismerhető. A láb vénáinak thrombosisát kísérő tünetek gyakran komoly differenciáldiagnosztikai problémát jelentenek. Fontos klinikai szerepe van a lábszár vénás sinusainak. Az e területhez társuló thrombosisokat rendszerint késve ismerik fel, ily módon a megfelelő kezelés is késve kezdődik. A helyes diagnózis az adekvát kezelést határozza meg. A nyirokérbetegségek gyakran vénás pangással társulva idézik elő a feszítő végtagfájdalmat. Nemzetközi vizsgálatok szerint a perifériás artériás érbetegség a cardiovascularis morbiditás és mortalitás független rizikófaktora. Ennek megállapítása nyomán remélhető, hogy az alsó végtagi érelváltozások korai felismerésével és megfelelő ellátásával megakadályozhatjuk az egész szervezetet érintő, gyakran életet veszélyeztető érbetegségek progresszióját. Az emberi szervezetben az egyes angiológiai kórképek más és más lokalizációban, azonos patomechanizmussal, különböző időben alakulnak ki. E törvényszerűség alapján kell kötelezően keresnünk minden esetben az érbetegség cerebralis, cardialis és perifériás lokalizációját. Nagyon fontos a szakmai felkészültség, az egységes diagnosztikai gondolkodásmód. Ennek elősegítésére folyamatábra ismerteti a beteget elsőként vizsgáló háziorvos feladatát az érbetegellátás és -gondozás rendjében.
Lege Artis Medicinae
A thrombosis kialakulásának kockázata terhességben és a gyermekágyas időszakban mintegy öt-tízszeresre növekszik. Ebben a jól ismert rizikófaktorokon túl speciális okok is szerepet játszanak. A szülés folyamata, különösen a császármetszés tovább növeli a thrombosis kialakulásának veszélyét. A megfelelő alvadásgátló kezelés jelentős mértékben csökkentheti az anyai és magzati morbiditást, mortalitást. Megfelelő indikáció esetén a terhesség alatt is csakúgy, mint nem gravid állapotban, javasolható kis molekulatömegű heparin subcutan vagy a nem frakcionált heparin intravénás vagy subcutan adása. A kumarinszármazékok teratogén hatásuk miatt ellenjavalltak az első, és elhúzódó hatásuk miatt a harmadik trimeszterben. A heparin nem jut át a placentán, de tartós alkalmazása számos mellékhatással járhat. Az alkalmazott dózis, a kezelés megkezdésének időpontja, és az alkalmazás időtartama függ a thrombosis kockázatának mértékétől. Az alvadásgátló kezelést bizonyos esetekben (például antifoszfolipid-szindróma) kis dózisú acetilszalicilsav adásával egészítjük ki. A szülés időpontja elektíven tervezhető, ez lehetőséget ad a vérzéses és thrombosisos szövődmények minimalizálására. Előnyben kell részesíteni a természetes szülést, mivel ez kisebb vérzésveszéllyel jár, mint a császármetszés. A szülés körüli időszakban az alvadásgátló kezelés intenzitása a thrombosisrizikó mértékétől függ. Alvadásgátló kezelésben részesülő szülőnőknél a szülés harmadik szakasza minden esetben aktívan vezetendő, oxitocin adása szükséges a vérzés minimalizálása érdekében. Mivel az alvadásgátló kezelést sokszor a szoptatás időszakában is folytatni kell, fontos tudni, hogy sem a kumarinszármazékok, sem a heparin nem választódnak ki az anyatejben. A kezelés konkrét módjának megválasztása mindig individuális mérlegelést igényel, a rizikófaktorok számát, típusát, a gesztációs időt és a beteg compliance-ét figyelembe véve.
Lege Artis Medicinae
Tanulmányunk célja az orális ketokonazolkezelés magzati fejlődésre gyakorolt hatásának vizsgálata volt, mivel ezt az FDA (Food and Drog Administration, Egyesült Államok) (1) a C teratogén osztályba sorolta, bár humán kontrollált epidemiológiai tanulmányt eddig még erről nem közöltek.
Lege Artis Medicinae
A 2-es típusú diabetes az inzulinrezisztencia és a β-sejtek szekréciós zavarának együttese révén alakul ki. Míg az inzulinrezisztencia tárgyalása kifejezetten előtérbe került az elmúlt két évtizedben, addig a β-sejt-diszfunkció patogenetikai szerepéről viszonylag kevesebb szó esett. Ez utóbbi kialakulásában lényegesnek tartott mechanizmusok az inzulinrezisztencia okozta fokozott szekréciós megterhelés, a glükotoxicitás, a lipotoxicitás, a szigetsejtamiloid-depozíció, valamint maguknak a β-sejteknek az inzulinrezisztenciája. A mérföldkőnek tartott UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) vizsgálatban alkalmazott intenzív kezelések (szulfanilurea, metformin, inzulin) ellenére az anyagcserestátus egy-két éves átmeneti javulást követően romlott. A betegség progresszióját csupán lassítani tudták, de megállítani nem, ennek hátterében a β-sejt-funkció fokozatos beszűkülése állt. Ebben a tekintetben előrelépést jelenthetnek a terápiás palettára nemrég felkerült inzulinszenzitizer tiazolidindionok, mivel több támadásponton keresztül hatva kímélik a β-sejteket. Ugyanakkor a betegségkarrier előrehaladtával elérkezhet egy olyan pont, amikor inzulin adása nélkül már nem lehet eredményes a kezelés. A tiazolidindionok korai alkalmazása komoly lehetőséget biztosíthat ennek a pontnak a jelentős időbeli eltolására. Ezt az elképzelést támasztják alá az eddig befejezett vizsgálatok, továbbá a bizonyosságot erősítendő, további ez irányú hosszú távú vizsgálatok vannak folyamatban.
Lege Artis Medicinae
A felnőtt lakosság 80%-a legalább egyszer derékfájdalom miatt keresi fel háziorvosát. A háziorvosokon kívül a medicina bármely szakterületén találkozhatunk ezzel a panasszal, ezért kívánatos e téma széles körű ismerete. A gerincbetegségekhez társuló fájdalomnak két jól elkülöníthető típusa van: a nem gyulladásos és a gyulladásos fájdalom. A nem gyulladásos eredetű kórképek mozgással erősödő, néhány napig tartó, enyhe fájdalmat és mozgáskorlátozottságot, máskor alsó végtagba sugárzó, változó erősségű, neurológiai tünetekkel járó kórképet, ritkább esetben cauda equina szindrómát okozhatnak. A tünetek hátterében leggyakrabban degeneratív gerincbetegségek húzódnak meg. A gyulladásos eredetű gerincfájdalmat az előzőektől az éjszakai fájdalom, a jellegzetes mozgásbeszűkülés, bőr-, nyálkahártya- és ízületi eltérések, esetleg láz, rossz általános állapot különíti el. Ilyen típusú fájdalmat elsősorban a szeronegatív spondylarthritisek csoportjába tartozó betegségek okoznak, ritkábban különböző gennykeltő és nem gennykeltő mikroorganizmusok. A derékfájdalom kezelése a fájdalom megszüntetésére és a funkció helyreállítására irányul. Célunk elérése érdekében a tehermentesítés, a gyógyszeres fájdalomcsillapítás, a gyulladásgátlók, az izomrelaxáns és antidepresszáns hatású gyógyszerek, valamint a fizioterápia eszköztára vehető igénybe. Speciális esetekben a fájdalomcsillapításon túl egyéb gyógyszerek (például antibiotikum) alkalmazására is szükség lehet. A szeronegatív spondylarthritisek esetében a tradicionális eljárások mellett a biológiai terápia bevezetése jelentheti a jövő útját. A derékfájdalomhoz vezető gerincbetegségek összefoglalása a nemzetközi eredmények szintézisének felhasználásával vélhetően segítséget nyújt az orvosszakma képviselői számára betegeik korszerű ellátásához.
Lege Artis Medicinae
A latinos-görögös orvosi kifejezések között - voltaképp természetes módon, hisz az ember a saját épített környezetének szakszavait is találóan használja a test megismerése során az egyes új képletek szemléletes megnevezésére - sok olyat találhatunk, amely az építészet komplex művészetéből került medicinális nyelvünkbe.
Lege Artis Medicinae
A neuropathiás fájdalom kezelése nagy kihívás elé állítja mind a gyógyítót, mind a beteget. A kórkép kezelésében új szemléletmód szükséges az utóbbi évek neurobiológiai kutatási eredményei alapján. Mindenképpen többszakmás konszenzusokra, munkacsoportokra van szükség (multidisciplinary team) a kórképek sokszínűsége és a konkomittáns pszichopatológia okán. Az eddigi szemléletmód megváltoztatásra szorul, elkerülvén a felesleges diagnosztikus és műtéti beavatkozásokat, melyek a beteg állapotát nem feltétlenül rontják, de pszichés megterhelését mindenképpen fokozzák. A legtöbb bizonyíték a kórkép(ek) gyógyszeres kezelésére vonatkozik, az elsőként választandó szerek között a triciklusos antidepresszánsok, a szelektív szerotonin-noradrenalin visszavételt gátló szerek és bizonyos antikonvulzív szerek állnak (gabapentin, pregabalin). Összefoglaló cikkünk célja az egyik legolcsóbb és legszélesebb körben elérhető triciklusos antidepresszáns, az amitriptylin hatékonyságának áttekintése különböző kórképekben.
Lege Artis Medicinae
A krónikus fájdalom érzékelésében, továbbításában, feldolgozásában és az agyi fájdalomkép megformálásában nociceptiv, neuropathiás és centrális mechanizmusok vesznek részt. A kórokozó jelenlétét vagy a szövetkárosodást jelzô és a védekezést riadóztató molekulák, az alarminok kóros folyamatok sorát indítják el, amelyek gyulladásos fájdalomingert váltanak ki. A gyulladáskeltô citokineknek a fájdalom idegrendszeri szinten való megjelenítésében van döntô szerepe. A folyamatos gyulladásos ingerek az idegsejtek perifériás és központi érzékenyítésével aktiválják a fájdalomérzéssel kapcsolatos agyi területeket és kialakítják az összetett fájdalomképet, a fájdalommátrixot. Az agyi funkcionális kapcsolatok hálózatokban mûködnek és funkcionális MRI-vel képezhetôk le. A citokinek a neuronokat közvetlenül, vagy más neuromediátorok révén közvetve aktiválják. A citokinreceptorok megjelennek a nociceptorokon és a magasabb rendû neuronokon is, valamint a különféle nem neuralis sejteken, mint a microglia vagy az astrocyták. Az idegrendszerben szinte mindenütt fellelhetô citokinek a tumornekrózis-faktor és az interleukin 6. Jeladási útvonalaik a nukleáris faktor κB és a Janus-kináz enzimrendszere. Ezért a gyulladáskeltô citokinek és a Janus-kináz elsôrendû terápiás célpontok. Az anticitokin biologikumok és a kismolekulájú kinázgátlók rheumatoid arthritisben csökkentik a fájdalmat és javítják a mûködôképességet. A fájdalomcsökkenés nagyobb, mint ami csak a gyulladás klinikai biomarkereinek csökkenésétôl várható lenne. A célzott biológiai és kémiai-biológiai válaszmódosítók korai és gyors fájdalomcsökkentô hatását az agyban kifejtett közvetlen analgetikus hatásnak tulajdonítják.
Ideggyógyászati Szemle
Előzmények és célkitűzés - A parathormon 2-es receptora (PTH2R) a G protein csatolt receptorok családjába tartozik. Farmakológiai és anatómiai bizonyítékok szerint endogén ligandja nem a parathormon vagy a parathormonnal rokon peptid, hanem a néhány évvel ezelőtt azonosított, 39 aminosavból álló tuberoinfundibularis peptid (TIP39). Az első funkcionális vizsgálatok eredményei szerint a PTH2R részt vesz a viscerosensoros információ feldolgozásának szabályozásában. A klinikai alkalmazások felé tett első lépésként megvizsgáltuk a PTH2R jelenlétét a humán agyban. Anyag és módszer - RT-PCR vizsgálathoz RNS-t izoláltunk agykérgi és agytörzsi post mortem humán szövetmintákból. Az RNS bomlását formaldehidgélen ellenőriztük, és a le nem bomlott RNS-mintákat reverz transzkripcióval cDNS-sé alakítottuk át. Egyesített corticalis, illetve agytörzsi cDNS-eket használtunk templátnak a PTH2R-re specifikus három primerpárral végzett PCRamplifikációban. Ezenkívül PTH2R-immunfestést is végeztünk szabadon úszó humán nyúltvelõi metszeteken felerősített fluoreszcens immunfestési technikát alkalmazva. Eredmények - Az RT-PCR vizsgálat specifikus sávjai, illetve a PCR-termékek szekvenálása bizonyította a PTH2R kifejeződését humán agytörzsben. Továbbá nagy sűrűségben találtunk PTH2Rimmunoreaktív rostokat nyúltvelõi területeken, például a nucleus tractus solitarius, a nucleus spinalis nervi trigemini és a nucleus reticularis medullaris dorsalis területén. Következtetések - A PTH2R mRNS-ének és immunoreaktivitásának együttes igazolása alátámasztja a PTH2R kifejeződését humán agytörzsben. A PTH2R-immunoreaktív rostok elhelyezkedése több viscerosensoros agyterületen megegyezik az egérben és patkányban tett megfigyelésekkel, ami a PTH2R hasonló szerepére utal emberben, mint rágcsálókban. Ennek a megállapításnak fontos szerepe lesz, amikor majd a rágcsálókban szerzett funkcionális ismereteket kívánjuk ember esetében hasznosítani.
Ideggyógyászati Szemle
A fájdalomérzékenység csökkenése a szkizofrénia több mint 50 éve jól ismert tünete, azonban a hatásmechanizmusról nagyon kevés adat áll rendelkezésre, így ennek tisztázására megfelelő szkizofrénia-állatmodell szükséges. Két részben foglaljuk össze azokat az adatokat, amelyek a szkizofrénia és a fájdalomküszöb összefüggése vizsgálataiból származtak. A második fejezetben azokat a génkiütött állatokban létrehozott szkizofréniamodelleket tekintjük át, amelyekben a fájdalomküszöb vizsgálata megtörtént. Az eddigi adatok azt igazolták, hogy egy gén kiütése általában nem elegendő ahhoz, hogy az állat a szkizofrénia minden jellegzetességét mutassa, továbbá a fájdalomküszöb eltérésére vonatkozó eredmények igen ellentmondásosak. Az újabb adatok szerint a komplex, krónikus szkizofréniamodellek lehetnek az ideális állatmodellek, mivel ezek a szkizofrénia több tünetét mutatják, beleértve a fájdalomküszöb eltéréseit is, és így lehetőséget nyújthatnak mind a pontos mechanizmusok felmérésére, mind az újabb antipszichotikumok hatásosságának vizsgálatára.
Lege Artis Medicinae
Az erős, tűrhetetlen fájdalmak csillapításának évezredek óta ismert és ma is hatékony módja az opioidok adása. Az opiátokat a korábbi klinikai szemlélettől eltekintve nemcsak a végstádiumú tumoros betegeknek adjuk. A morfinszármazékok hétköznapi alkalmazási területe - függetlenül a diagnózistól - az igen erős fájdalmak csillapítása, bár kétségtelen tény, hogy az opiátokat elsősorban tumoros fájdalmak enyhítésére és erős akut fájdalmak csillapítására használjuk. Fejlettebb országokban az erős hatású szereket sokkal gyakrabban használják az erős és más módon nem csillapítható nem daganatos eredetű fájdalmak kezelésére. Ma a társadalombiztosítás elismeri a nem tumoros fájdalmak enyhítését opiáttal és származékaival (fentanyl, oxycodon) azáltal, hogy idegsebész, ortopéd, traumatológus és reumatológus szakorvos javaslatára a háziorvos a javaslat keltétől számított hat hónapig jelentős, 90%-os támogatással rendelheti, így könnyíti meg a beteg számára a hatásos fájdalomcsillapítókhoz való hozzáférést degeneratív eredetű mozgásszervi, súlyos, más szerekkel nem befolyásolható fájdalmas megbetegedéseknél. (BNO: M47, M48, M16.9, M17.9, M19.9, M54.4, M51.0, M51.1.) Az opioidok adásának indikációja azonban nem csupán az erős nociceptiv fájdalom, mivel az opioidok bizonyos perifériás neuropathiás fájdalmakban is kedvezően hatnak. Alapelvként kimondhatjuk, hogy a major analgetikumok alkalmazásának indikációja a fájdalom mértéke maga és nem az alapbetegség, bár kétségtelen tény, hogy az alapbetegség természete jelentősen befolyásolhatja fájdalomcsillapítási stratégiánkat és taktikánkat.
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
HOZZÁSZÓLÁSOK
0 hozzászólás