Az atherosclerosis folyamata gyermekkorban kezdôdik és a szervezet haláláig tart. A legtöbb cardiovascularis betegség és halálozás hátterében atheroscleroticus érelváltozások állnak. A folyamat maga több ezer éves, de komplex patofiziológiáját csak mára kezdjük ismerni és érteni. A ma rendelkezésre álló bizonyítékok alapján úgy gondoljuk, hogy az atherosclerosis a nagy és közepes artériák olyan krónikus gyulladásos betegsége, amelyet oxidatív és egyéb módosulást szenvedett lipoproteinek, im­munsejtek és az extracelluláris mátrix subendothelialis felhalmozódása jellemez. A veleszületett és a szerzett immunitás az atherogenesis olyan összetett szabályozó rendszere, amely adott esetben a pro­athe­rogen gyulladásos és az atheroprotectiv gyulladásellenes folyamatokat irányítva fokozza a plakkok progresszióját, vagy éppen stabilizálja azokat. Az atherogenesis folyamatairól nyert egyre bôvülô ismereteinkkel tovább javíthatjuk a cardiovascularis rizikóállapotok meghatározását, és ennek következtében személyre szabottabb terápiás stratégiákat alkalmazhatunk.

A rendszeres testmozgás alapvető fontosságú az öregedési folyamatok lassításában (például artériás érfal átépülés/merevség, anyagcsere, testsúly), azonban a versenysport jótékony hatása az említett folyamatokra, az irodalmi adatok alapján – különösképpen az úgynevezett erősportolóknál – megkérdőjelezhető. Ennek megfelelően a fizikai aktivitás cardiovascularis rendszerre kifejtett jól ismert jótékony hatásai ellenére kevés információval rendelkezünk az igen intenzív versenysportnak a sportkarrier abbahagyását követően jelentkező cardiovascularis hatásairól. Jelen irodalmi összefoglaló az aktív versenysportnak és az azt követő időszaknak a kardiometabolikus rendszerre, különös tekintettel a szisztémás vérnyomásra kifejtett késői hatásait és a metabolikus szindróma kialakulását tekinti át. Ezen változások során egy nagy teljesítményű cardiovascularis és anyagcsererendszer alakul ki a magas intenzitású munka elvégzéséhez, majd az hirtelen leáll, de a jelentős táplálékbevitel folytatódik. Régóta ismert, hogy a hypertonia a cardiovascularis betegségek kialakulásának jelentős patogenetikai faktora, amelynek egyik fontos patomechanizmusa a nagy- és közepes artériák rugalmasságvesztése, majd az arterio- és atherosclerosis kialakulása, amely szisztolés hypertonia kialakulásához vezet. Az érfalkárosodásban fontos szerepet játszanak a gyulladásos mechanizmusok és a thrombusképződés. A mikroerek tónusának növekedése szintén jelentős hatású, csökkentheti különböző szervek vérellátását, beleértve a coronariakeringést is. Számos kóros elváltozás a versenysport abbahagyását követően kialakuló elhízással és egyéb anyagcsere-eltéréssel (megnövekedett glükózintolerancia, inzulinrezisztencia, 2-es típusú diabetes mellitus) válik nyilvánvalóvá, valamint a következményes renin-angiotenzin rendszer aktivációjával, ami a nátriumretencióval együtt a magas vérnyomás kifejlődéséhez vezet. Bizonyított, hogy a nem versenyszerű sportolás, dinamikus jellegű aerob fizikai aktivitás fontos szerepet játszik a hypertonia megelőzésében. A frekvencia, intenzitás, idő és típus (FITT) program alapján történő fizikai aktivitás ajánlása egy olyan elsődleges és mindennapos terápiás megközelítés, amely a szív- és érrendszerrel kapcsolatos alapkutatás eredményeit átülteti a hypertonia kezelésébe, így az egészségi állapot alapján egyénre szabott fizikai aktivitás programot/terápiát lehet nemcsak a sportkarrierjüket abbahagyó versenysportolók számára, hanem széles társadalmi körben a betegek részére is biztosítani.

[Cél - Alig foglalkoznak a kutatások azzal, hogy feltárják a testképzavar és a sclerosis multiplex (SM) közötti összefüggéseket. A jelen tanulmány célja az SM-betegek testképzavarainak felmérése, illetve azok depresszióval, szorongással, a betegség fennállásának időtartamával és a betegek szociodemográfiai jellegzetességeivel való összefüggéseinek feltárása volt. Módszerek - Ötven, ambulanciánkon kezelt SM-beteget, továbbá 45 egészséges kontrollszemélyt vontunk be a vizs­gá­latba. A diagnózisra valamennyi beteg esetében a 2010-ben módosított McDonald-kritériumok alapján került sor. A Ki­ter­jesztett rokkantsági állapot skálát (Expanded Disability Status Scale, EDSS) valamennyi beteg esetében ugyanaz a neurológus vette fel. A résztvevők szociodemográfiai kérdő­ívet, Test Cathexis Skálát (Body Cathexis Scale, BCS), Beck Depressziós Skálát (Beck Depression Inventory, BDI) és Beck-féle szorongásleltárt (Beck Anxiety Inventory, BAI) töltöttek ki. Eredmények - Az SM-betegek átlagos BCS-pontszáma 86,54 ± 32,24, az egészséges kontrolloké 155,00 ± 20,90 volt (p < 0,001). Míg az SM-betegek esetében szignifikánsan magasabb volt a szorongásszint, a depresszió pontszámai hasonlóan alakultak a két csoportban. Az SM-betegek átlagos BAI-pontszáma 18,50 ± 14,03, az egészséges kontrolloké 10,06 ± 7,96 volt (p = 0,001). Az SM-betegek BDI-pontszáma 13,77 ± 11,61, az egész­ségeseké 11,91 ± 8,65 volt (p = 0,34). A korai betegség­kezdet, a megnövekedett rohamszám, az erős depresszív tünetek és a magas szorongásszint szignifikáns összefüggést mutatott a magasabb BCS-pontszámokkal. Az életkor és az egyedülálló/elvált/özvegy státusz szintén összefüggésben állt a BCS-pontszámokkal. Következtetés - Fontos a betegek mentális jóllétének megőrzése. A látszólag egészséges SM-betegeknél is súlyos testképzavarok fordulhatnak elő.]

[Háttér - A lágyéki porckorongsérv (LDH) világszerte nagyfokú okozója a rokkantságnak. Számos vizsgálat számolt be a radiculopathia és a gyulladásos markerek közötti összefüggésről. A vérképben az átlagos vérlemezke-térfogat (MPV), vörösvérsejt-eloszlás szélessége (RDW) és a neutro­phil-lymphocyta (N/L) arány olyan paraméterek, melyeket a gyulladásos folyamatokkal összefüggésbe hoztak. Célkitűzés - Tekintve, hogy a lágyéki porckorongsérvekben a gyulladásnak fontos szerepe van és az RDW, MPV és N/L arány is összefüggésbe hozható a gyulladással, így ezeket a paramétereket vizsgáltuk lágyéki gerincsérvben szenvedő betegeknél és egészségesek értékeivel vetettük ezeket össze. Módszertan - A vizsgált csoportot lágyéki gerincsérvben szenvedő betegek alkották, míg a kontrollcsoport egészséges önkéntesekből állt, akik rutin ellenőrzésre érkeztek a járóbeteg-rendelésre. A vizsgálat kohortcsoportjának betegkarakterisztikáját és a vérképparamétereket intézetünk számítógépes adatbázisából nyertük. SPSS szoftvert (SPSS 15.0 for Windows, Chicago, IL, USA) használtunk a kiértékeléshez. Eredmények - A vizsgálati és kontrollcsoport között a WBC-, neutrophilszám, lymphocytaszám, neu\lym arány, Hb-, Htc-, MCV- és PLT-szintek (összesítve p>0,05) tekintetében nem volt szignifikáns különbség. RDW a vizsgálati csoportban szignifikáns növekedést mutatott [15,6 (12,3-22,5)] a kontrollcsoporthoz képest [14,5(11,9-16,3)] (p=0,004). Illetve az MPV is szignifikánsan [9,25 (6,38-14,5)] magasabb volt a vizsgálati csoportban a kontrollalanyokhoz viszonyítva [8,8 (6-10,1)] (p=0,013). Megbeszélés - Ebben a retrospektív vizsgálatban azt találtuk, hogy a vérkép RDW- és a MPV-értékei emelkedettek a lágyéki gerincsérvben szenvedő betegek esetén a kontrollcsoport értékeihez viszonyítva. Következtetések - Azt gondoljuk, hogy az emelkedett RDW- és MPV-értékek segítségére lehetnek az orvosnak eldönteni a radiológiai vizsgálat elrendelését azon betegek esetén, akik tünetei összefüggésbe hozhatók az LDH lehetséges diagnózisával. Mindazonáltal pontosítás céljából további retrospektív, nagyobb populáción végzett vizsgálatok szükségesek.]

Az endothelialis nitrogén-monoxid-szintáz szabályozása a Ser(1177)- és a Thr(495)-oldalláncok foszforilációja révén történik, amely befolyásolja a nitrogénmonoxid biológiai hozzáférhetőségét. Munkánkban a cigarettafüst akut, nitrogénmonoxid- képződést csökkentő hatását vizsgáltuk. Endothelsejteket kezeltünk koncentráció- és időfüggően dohányfüstpufferrel, majd redukált glutationnal vagy különböző proteinkináz-inhibitorokkal. Western blot vizsgálattal határoztuk meg az összenzimszintet és a foszforilált formák szintjeit. A dohányfüst koncentráció- és időfüggően növelte a foszforilációt a Ser(1177)- és kifejezettebben a Thr(495)-oldalláncokon, valamint az aktív dimerforma disszociációjához vezetett. A glutation gátolta e foszforilációkat, és megakadályozta a dimer endothelialis nitrogén-monoxid-szintáz-szint csökkenését. A proteinkináz A vagy B gátlása nem befolyásolta a dohányfüst hatását. A proteinkináz Cgátlók növelték a dohányfüst okozta foszforilációt a Ser(1177)-, de csökkentették a Thr(495)-oldalláncon. Összefoglalva, a dohányfüst a foszforilációt a gátlás irányába tolja el, továbbá az enzimatikusan aktív dimerforma bomlásához vezet. Ez a nitrogén-monoxid biológiai hozzáférhetőségének csökkenéséhez vezet, amelyben proteinkináz C feltehetően kulcsszerepet játszik.