A neuropathiás fájdalom kezelése nagy kihívás elé állítja mind a gyógyítót, mind a beteget. A kórkép kezelésében új szemléletmód szükséges az utóbbi évek neurobiológiai kutatási eredményei alapján. Min­denképpen többszakmás konszenzusokra, munkacsoportokra van szükség (multidisciplinary team) a kórképek sokszínűsége és a konkomittáns pszichopatológia okán. Az eddigi szemléletmód megváltoztatásra szorul, elkerülvén a felesleges diagnosztikus és műtéti beavatkozásokat, melyek a beteg ál­lapotát nem feltétlenül rontják, de pszichés megterhelését mindenképpen fokozzák. A legtöbb bizonyíték a kórkép(ek) gyógy­sze­res kezelésére vonatkozik, az elsőként vá­lasztandó szerek között a triciklusos antidepresszánsok, a szelektív szerotonin-noradrenalin visszavételt gátló szerek és bizonyos antikonvulzív szerek állnak (ga­ba­pentin, pregabalin). Összefoglaló cikkünk célja az egyik legolcsóbb és legszélesebb körben elérhető triciklusos antidepresszáns, az amitriptylin hatékonyságának áttekintése különböző kórképekben.

A krónikus fájdalom érzékelésében, továbbításában, feldolgozásában és az agyi fáj­dalomkép megformálásában nociceptiv, neu­ropathiás és centrális mechanizmusok vesznek részt. A kórokozó jelenlétét vagy a szövetkárosodást jelző és a védekezést riadóztató molekulák, az alarminok kóros folyamatok sorát indítják el, amelyek gyulladásos fájdalomingert váltanak ki. A gyulladáskeltő citokineknek a fájdalom idegrendszeri szinten való megjelenítésében van döntő szerepe. A folyamatos gyulladásos ingerek az idegsejtek perifériás és központi érzékenyítésével aktiválják a fájdalomérzéssel kapcsolatos agyi területeket és kialakítják az összetett fájdalomképet, a fájdalommát­rixot. Az agyi funkcionális kapcsolatok há­ló­zatokban működnek és funkcionális MRI-vel képezhetők le. A citokinek a neuronokat közvetlenül, vagy más neuromediátorok ré­vén közvetve aktiválják. A citokinreceptorok megjelennek a nociceptorokon és a ma­ga­sabb rendű neuronokon is, valamint a kü­lön­féle nem neuralis sejteken, mint a mic­rog­lia vagy az astrocyták. Az idegrendszerben szinte mindenütt fellelhető citokinek a tumornekrózis-faktor és az interleukin 6. Jel­adási útvonalaik a nukleáris faktor κB és a Janus-kináz enzimrendszere. Ezért a gyul­la­dáskeltő citokinek és a Janus-kináz első­ren­dű terápiás célpontok. Az anticitokin biologikumok és a kismolekulájú kinázgátlók rheumatoid arthritisben csökkentik a fájdalmat és javítják a működőképességet. A fájdalomcsökkenés nagyobb, mint ami csak a gyulladás klinikai biomarkereinek csökkenésétől várható lenne. A célzott biológiai és kémiai-biológiai válaszmódosítók korai és gyors fájdalomcsökkentő hatását az agyban kifej­tett közvetlen analgetikus hatásnak tu­laj­do­nítják.

[Háttér és célkitűzés – Magyarországon korlátozott ismereteink vannak a perifériás neuropathiás (PeNP-) betegek életminőségéről. A tanulmány célja, hogy felmérje a háziorvosi praxisokban a nem diabetes PeNP-betegek életminőségét és megvizsgálja ennek kapcsolatát a fájdalomintenzitással. Módszerek – Harmincévesnél idősebb, nem diabeteses betegeket válogattunk be a vizsgálatba 10 magyarországi felnőtt háziorvosi praxisban. Először a betegek kitöltötték a PainDETECT kérdőívet, ami a neuropathiás fájdalom szűrésére alkalmas. Azoknál a betegeknél, akiknél a PainDETECT-pontszám 13 felett volt (nem egyértelmű vagy lehetséges neuropathiás fájdalom), a háziorvos kitöltötte a DN4 diagnosztikus kérdőívet. Ha a DN4-pontszám ≥4 vagy a PainDETECT-pontszám >18, akkor igazoltnak tekintettük a PeNP fennállását. Ezután a betegek kitöltötték az EQ-5D kérdőívet és a demográfiai adatokat rögzítette a háziorvos. Eredmények – Összesen 111 PeNP-beteget azonosítottunk, akiknek 69%-a volt nő. Az átlagos életkor 62 (SD 14) év volt. Az átlagos EQ-5D-pontszám 44%-kal alacsonyabb volt a hasonló korú magyarországi átlagpopulációénál (0,42 vs. 0,75, p<0,001). A várakozásoknak megfelelően a fájdalomskálák magasabb értékei rosszabb életminőséggel jártak. A fájdalom/diszkomfort és a szorongás/lehangoltság EQ-5D életminőség-dimenziók mutatták a legnagyobb károsodást. Szoros korrelációt figyeltünk meg a PainDETECT-pontszám és az EQ-5D között. A betegek többségénél (86%) korábban nem volt ismert a PeNP diagnózisa. Következtetések – A nem diabetes PeNP jelentős negatív hatással van az életminőségre. Habár ez a betegség súlyos, krónikus állapot, a betegségteher jelentősen alulbecsült, mert a betegséget csak ritkán diagnosztizálják. ]

Az erős, tűrhetetlen fájdalmak csillapításának évezredek óta ismert és ma is hatékony módja az opioidok adása. Az opiátokat a korábbi klinikai szemlélettől eltekintve nemcsak a végstádiumú tumoros betegeknek adjuk. A morfinszármazékok hétköznapi alkalmazási területe - függetlenül a diagnózistól - az igen erős fájdalmak csillapítása, bár kétségtelen tény, hogy az opiátokat elsősorban tumoros fájdalmak enyhítésére és erős akut fájdalmak csillapítására használjuk. Fejlettebb országokban az erős hatású szereket sokkal gyakrabban használják az erős és más módon nem csillapítható nem daganatos eredetű fájdalmak kezelésére. Ma a társadalombiztosítás elismeri a nem tumoros fájdalmak enyhítését opiáttal és származékaival (fentanyl, oxycodon) azáltal, hogy idegsebész, ortopéd, traumatológus és reumatológus szakorvos javaslatára a háziorvos a javaslat keltétől számított hat hónapig jelentős, 90%-os támogatással rendelheti, így könnyíti meg a beteg számára a hatásos fájdalomcsillapítókhoz való hozzáférést degeneratív eredetű mozgásszervi, súlyos, más szerekkel nem befolyásolható fájdalmas megbetegedéseknél. (BNO: M47, M48, M16.9, M17.9, M19.9, M54.4, M51.0, M51.1.) Az opioidok adásának indikációja azonban nem csupán az erős nociceptiv fájdalom, mivel az opioidok bizonyos perifériás neuropathiás fájdalmakban is kedvezően hatnak. Alapelvként kimondhatjuk, hogy a major analgetikumok alkalmazásának indikációja a fájdalom mértéke maga és nem az alapbetegség, bár kétségtelen tény, hogy az alapbetegség természete jelentősen befolyásolhatja fájdalomcsillapítási stratégiánkat és taktikánkat.

A szerzők a hosszan túlélő, de mintegy 25-30%-ban fájdalomtól szenvedő betegek fájdalomcsillapításának lehetőségeit elemzik. Ismertetik a fájdalom új molekuláris kutatási eredményeit, az esetleges új támadáspontok, újabb gyógyszerek lehetőségeit. Felhívják a fi gyelmet arra, hogy a hosszan túlélő, krónikus, előrehaladott daganatban szenvedő betegek fájdalomcsillapítása új nézőpontba helyezi a daganatos fájdalom csillapításának stratégiáját. Előtérbe kerülhetnek az invazív fájdalomcsillapító módszerek, melyekkel opioidot lehet megtakarítani, a hosszan adott opioidok életminőséget rontó mellékhatásai nélkül.