BEVEZETÉS - A Hodgkin-lymphoma felismerésekor, relapsusakor ritkán más betegségek is jelentkezhetnek vagy társulhatnak. Hodgkin-lymphoma, Graves-Basedow-kór és myasthenia gravis társulását az irodalomban még nem közölték. ESETISMERTETÉS - A szerzők fiatal nőbetegük esetét ismertetik, akinél 1996-ban Hodgkin-lymphoma igazolódott, emiatt kombinált polikemoterápiában és köpenybesugárzásban részesült. Ezt követően bizonytalan komplett remissziót véleményeztek, de a későbbiek folyamán progressziót vagy relapsust nem tudtak kimutatni. 2000-től Graves-Basedowkór miatt kezelték. 2001-ben beszéd- és nyelészavar, ptosis, diplopia alakult ki, az elvégzett vizsgálatok myasthenia gravist igazoltak. A progresszió miatt a gyógyszeres terápia mellett több alkalommal végeztek plazmaferézist, és cyclophosphamidot, intravénás immunglobulint alkalmaztak. Jelenleg a lymphoma remisszióban van, a beteg euthyreoid, enyhe myastheniás tünetei vannak. KÖVETKEZTETÉS - Az eset különlegessége nemcsak a fenti betegségek társulása, hanem az is, hogy komplett remisszióban lévő Hodgkin-lymphomához társult a Graves-Basedow-kór és myasthenia gravis. A társulásban a Hodgkin-lymphomában gyakran észlelhető immunregulációs zavar, illetve a betegen alkalmazott nyaki irradiáció szerepet játszhatott, de egyértelmű ok-okozati összefüggés nem bizonyítható. A véletlen egybeesés lehetősége azonban nagyon kicsi, milliárdnyi ember közül egy a betegségtársulás valószínűsége.

A szisztémás lupus erythematosus (SLE) poliszisztémás autoimmun megbetegedés, napjainkban is a szakmai érdeklődés középpontjában áll. Egyaránt foglalkoztatja a kísérletes immunológiában érdekelt kutatókat, a klinikusokat és a gyógyszerfejlesztéssel foglalkozó szakembereket. A szerzők azokat a legújabb tudományos eredményeket ismertetik, amelyek az SLE etiopatogenezisével, klinikai és laboratóriumi sajátosságaival, a diagnosztika kérdéseivel és a kezelés lehetőségeivel kapcsolatosak. Az egyik legjelentősebb előrelépést az úgynevezett fogékonysági gének mind pontosabb feltérképezése és ezek funkcionális sajátosságainak elemzése jelenti. Egyre mélyebb részleteiben tárulnak fel a természetes és az adaptív immunitás kapcsolatában részt vevő mechanizmusok, a T- és B-lymphocyták együttműködésének és sejten belüli biokémiai folyamatainak rendellenességei, továbbá a citokinek és az infektív ágensek kóroki szerepe. A kórlefolyást illetően a túlélés javulásával előtérbe kerültek a krónikus szervi szövődmények, mint a veseelégtelenség, az osteoporosis és az atherosclerosis. Ez utóbbi kettő kialakulásában egyre több tény bizonyítja a gyulladásos-immunpatológiai folyamatok jelentőségét. A laboratóriumi diagnosztikában továbbra is olyan biokémiai markereket keresünk, amelyek megbízhatóan előrejelzik a lupus kialakulását, prognózisát, aktivitását és szervi manifesztációit, és alkalmasak a kezelés hatékonyságának lemérésére is. Habár a lupus kezelésében az alapvető elvek nem változtak, egyre több új hatásmechanizmusú immunmoduláns szer eredményeiről, biológiai terápiás lehetőségekről és nem gyógyszeres kezelési eljárásokról (például az őssejt-transzplantációról) olvashatunk. Az előttünk álló évek feladata ezek valós helyének, jelentőségének megállapítása.

A szervezetben hidrogén-peroxid fiziológiás és patológiás folyamatok során képződik. A nagy koncentrációjú hidrogén-peroxid, de különösen a belőle képződő hidroxilgyök károsíthatja a különböző sejteket. A legújabb kutatások azonban a kis koncentrációjú hidrogén-peroxid fiziológiás szerepéről számolnak be a különböző jelátviteli folyamatokban (diabetesben, thrombocytaaktiválásban, gyulladásban, immunválaszban). Az emberi szervezetben a hidrogén-peroxidkoncentráció 0,1 nmol/l és 100 μmol/l között változik. A hidrogén-peroxid-koncentráció fő szabályozó enzime a kataláz, amely ezt a feladatot úgy látja el, hogy toxikus koncentráció esetén gyorsan bontja a szubsztrátot, fiziológiás hidrogén-peroxid- koncentráció esetén viszont nem lép működésbe. Az acatalasaemia, a kataláz enzim veleszületett hiánya, amelyet korábban tünetmentesnek tartottak, az újabb eredmények ismeretében inkább szindrómának tekinthető, mivel megváltozott lipid-, szénhidrát- és vörösvértest-metabolizmussal jár együtt. A világ 11 országában mindössze két olyan DNS-mutációt írtak le, amely veleszületett katalázhiányt okoz. Magyarországon ezzel szemben egy acatalasaemiás és 12 hypocatalasaemiás családban eddig négy olyan mutáció vált ismertté, amely felelős a veleszületett katalázhiányért.

Kezdõ orvos koromban (jó ötven éve) a kedvezõtlen kimenetelű diagnózist elhallgattuk. Letagadtuk, helyette jót, de legalábbis kevésbé rosszat mondtunk, olyannyira, hogy akár hamis zárójelentéssel láttuk el betegeinket, csak egy eldugott „falsum!” hívta fel a figyelmet a valóságra. A tényeket, kilátásokat a legközelebbi hozzátartozóval kellett közölni.

Bár az asthma bronchiale differenciáldiagnosztikája tipikus esetben egyszerű, előfordulhatnak problémát okozó esetek. A diagnosztikai nehézségeken túlmenően nagy szükség van a légutakban folyó gyulladásos folyamatok intenzitásának követésére ahhoz, hogy az optimális kezelést beállíthassuk és a terápia hatékonyságát monitorozni tudjuk. A klinikumban hagyományosan rendelkezésre álló vizsgálómódszerek közé az elmúlt években egy új került, a kilégzett levegő nitrogén-monoxid- koncentrációjának mérése. Ennek segítségével egyedülálló, a korábbi vizsgálómódszereket kiegészítő információhoz juthatunk az asthmabetegségről. Segítségünkre van a diagnózis felállításában, a légúti gyulladás súlyosságának monitorozásában, és várhatólag klinikai rutinvizsgálattá válik az elkövetkező évtizedben. A kilégzett levegő nitrogén-monoxid-koncentrációja asthmás betegekben jelentősen emelkedett és ennek mértéke összefüggést mutat a légutak eozinofil sejtes gyulladásának mértékével, valamint a tünetekkel. A módszert, mint az asthmás légúti gyulladás kezelésének monitorozására alkalmas mérési lehetőséget, elfogadták klinikai vizsgálómódszerként az Egyesült Államokban és az Európai Unióban egyaránt.