Az akut vagy krónikus májbetegségek előrehaladtával májelégtelenség, ennek részjelenségeként hepaticus encephalopathia alakulhat ki. Ez utóbbi a májcirrhosisban szenvedő betegek több mint 70%-ánál jelentkezik. A kognitív funkciók károsodása, az alvászavar, a memóriazavarok és a koordinációs zavarok miatt már enyhe formában is korlátozhatja az érintettek önálló életvitelét, cselekvőképességét, és életminőség- romláshoz, munkaképesség-csökkenéshez vezethet. Legsúlyosabb formája, a májkóma pedig a máj eredetű halálozás egyik vezető oka. Mindez egyúttal jelentős egészségügyi ráfordítást generál. A hepaticus encephalopathiát diétás megszorítások mellett a precipitáló tényezők megelőzésével és kezelésével, a toxikus anyagok (különösen az ammónia) termelődésének és felszívódásának gátlásával és a megbomlott aminosav-egyensúly korrigálásával kezeljük. A hagyományosan alkalmazott diszacharidkezelés (laktulóz, laktitol) mellett evidenciává vált az enteralis patogén baktériumokra ható, fel nem szívódó antibiotikum, a rifaximin hatékonysága és biztonságossága mind a megelőzésben, mind pedig a kezelésben. Újdonságot jelent továbbá a mesterséges májtámogató kezelés hazai bevezetése. Az összefoglaló a hepaticus encephalopathia kezelésére vonatkozó tapasztalatokat tekinti át a májbetegek ellátásában részt vevő kollégák számára.

A D-vitamin csonthatása már az 1920-as évek óta ismert. Az utóbbi években igazolódott, hogy szerepe a szervezetben jóval összetettebb. Az aktivált D-vitamin valójában szteroidhormon, amelynek receptora szinte minden sejttípusban kimutatható, és több mint 200 gén átíródásának szabályozásában van igazolt szerepe. Aktiválódása a régebbi elképzeléssel szemben nem csak a vesében lehetséges, sőt, a vázrendszeren kívüli hatásaiban a lokális 1-α-hidroxiláció fontosabb szerepet játszik. A D-vitamin-hiány jelenleg elfogadott határa <30 ng/ml, oka a „hatásos” napsugárzás hiánya. Ennek alapján a D-vitaminhiány az egyik leggyakoribb hiányállapot a fejlett világban, ami a vázrendszeri kórképeken kívül sok más betegség kialakulásában is szerepet játszik. Alacsony D-vitamin-szint mellett csökken a kalcium felszívódása, gyorsul a csontátépülés sebessége, csontvesztés alakul ki. Emellett csökken az izomerő, nő az elesések száma. Habár a D-vitamin önmagában nem alkalmas a csontritkulás kezelésére, hiányában az osteoporosis kezelésében alkalmazott készítmények hatékonysága jelentősen csökken. Egyre több vizsgálat bizonyítja a D-vitamin-pótlás és -kezelés vázrendszeren kívüli előnyös hatását. A D-vitamin adása szerepet játszik sok autoimmun betegség, fertőzés, szív- és érrendszeri kórkép, illetve tumor megelőzésében. Ezért a különböző okokból UV-B sugárzáshoz nem jutó felnőtteknél is indokolt D-vitamin-pótlás a 30 ng/ml-es érték eléréséig. A D3-vitamin-kezelés biztonságos. Szükséges adagját, jó közelítéssel (+100 NE adása két hónapig → 1 ng/ml szérumszint-emelkedés) képlettel lehet kiszámolni. Klinikai vizsgálatok alapján napi 10 000 NE tartós adása sem veszélyes a legtöbb ember számára

A zsírban oldódó D-vitamin szervezetben lévő mennyiségét számos krónikus betegség vagy akár az elhízás is csökkentheti, ugyanakkor maga a D-vitamin is befolyásolhatja ezeknek a kórképeknek a kialakulását vagy lefolyását. Ismert, hogy egyes emésztőrendszeri betegségek D-vitaminhiányt okoznak, de megfigyelések és vizsgálatok igazolják azt is, hogy a D-vitamin hiánya esetén bizonyos gastrointestinalis betegségek gyakrabban alakulnak ki. Sőt, egyes bélrendszeri daganatok esetén akár „D-vitamin-szenzitivitás”-ról is beszélhetünk. Célunk, hogy bemutassuk a D-vitamin és a gastrointestinalis betegségek kapcsolatát, valamint hogy a D-vitamin-hiánnyal járó vagy D-vitamin-szenzitív gastrointestinalis betegségek esetében felhívjuk a figyelmet a D-vitamin pótlásának jelentőségére.

BEVEZETÉS - Számos nemzetközi vizsgálat foglalkozott a csontanyagcsere és a 2-es típusú diabetes mellitus kapcsolatával. Az eredmények ellentmondóak, többségük szerint a diabetes a csontsűrűséget növeli ugyan, de a törési kockázatot fokozza. Célunk az volt, hogy hazai, nagy betegcsoporton elemezzük a csontsűrűség, az elhízás és a szénhidrát- anyagcsere kapcsolatát. BETEGEK ÉS MÓDSZEREK - Tanulmányunkban 2003-2006 között a Balaton-felvidéken végzett szűrések során vizsgált 6287 felnőtt (átlagéletkor: 56±13 év, férfi: n=1561, nő: n=4726) adatait (antropometria, vércukorszint, összkoleszterinszint, vérnyomásértékek és ultrahanggal mért sarokcsont-T-score) dolgoztuk fel. EREDMÉNYEK - A szénhidrát-anyagcsere, valamint a csontritkulás/osteopenia közötti kapcsolatot elemezve azt találtuk, hogy az 50-60 éves korcsoportba tartozó diabeteses nőkön az osteopenia prevalenciája szignifikánsan magasabb, mint a normális glükóztoleranciájú populációban [50 vs. 36,34%, esélyhányados (odds ratio, OR): 1,711, 95%-os megbízhatósági tartomány (konfidenciaintervallum, CI): 1,076-2,722], más korcsoportban és férfiaknál azonban nem volt szignifikáns különbség. A metabolikus szindróma nem befolyásolta a csontritkulás/ osteopenia prevalenciáját. A 60 év fölötti összesített (férfi és női) normális súlyú diabeteses populációban a csontritkulás nagyobb gyakoriságú, mint a normális súlyú, normális glükóztoleranciájú csoportban; a különbség a csontritkulás esetén határszignifikáns volt (63,63 vs. 26,2%, OR: 2,71, 95% CI: 0,969-7,6, p=0,054), osteopenia esetén ezt a szintet nem érte el (53,38 vs. 43,31%, p=0,359). Ugyanebben a korcsoportban az „összes glükózintoleráns” és „összes normális glükóztoleranciájú” csoportokban viszont lényegében azonos volt a csontritkulás/osteopenia prevalenciája. Tanulmányunkban csak nőkön találtunk kapcsolatot a testtömegindex és a T-score között, ez 70 év fölött volt a legerősebb (r=+0,23, p<0,001). KÖVETKEZTETÉS - Véleményünk szerint a 2-es típusú cukorbetegségben gyakran tapasztalt fokozott csontdenzitás elsősorban a társuló obesitas következménye, a diabetes mellitus önmagában a csontritkulás szempontjából inkább rizikónövelő, mint protektív tényezőnek tekinthető.

A gyulladásos bélbetegségek (colitis ulcerosa és Crohnbetegség) mind az artériás, mind a vénás rendszerben thrombosishajlammal járnak. A képalkotó módszerek elterjedésének köszönhető, hogy az agyi vénás rendszer thrombosisát - a gyulladásos bélbetegségek viszonylag ritka szövődményét - egyre gyakrabban ismerik fel. Az együttesen fennálló veleszületett alvadászavarok (APCrezisztencia, antitrombin III-hiány, protein S-hiány) mellett a szerzett antifoszfolipid-szindróma a gyulladásos bélbetegségekben növelik a thrombosishajlamot. Az alapbetegséget gyógyító kortikoszteroid-kezelés is okozhat mellékhatásként vénás thrombosist. A szerzők két, colitis ulcerosában szenvedő, agyi sinusthrombosis miatt eredményesen kezelt betegük kórtörténetét ismertetik. Tárgyalják a gyulladásos bélbetegségek és a thromboticus állapotok kapcsolatát és a terápia kockázatait.