Bevezetés - A stroke-esetek 80%-a ischaemiás eredetű, ezen egységesnek tűnő kórformán belül azonban patogenezisük lényegét illetően jól elkülöníthető az atherothromboticus, a cardioemboliás és a lacunaris alcsoport. A kezelés és a szekunder profilaxis fő irányát is megszabó elkülönítés döntően a klinikum, valamint a képalkotó eljárások és az ultrahangdiagnosztika eredményeinek szintézisén alapszik, mégis számos kísérlet történt olyan markermolekulák azonosítására, amelyek az endothelium károsodását, az alvadási kaszkád egyes részfolyamatait, a fibrinolízist jellemezve az előbbi döntést megkönnyítenék. Betegek és módszerek - A szerzők a vascularis endothelium károsodásának markereként a von Willebrand-faktor plazmaszintjét mérték 34, akut ischaemiás (16 atherothromboticus, nyolc cardioemboliás, 10 lacunaris) stroke-ban szenvedő beteg esetében a tünetek kezdetét követően 24 órán belül, majd kettő, négy, illetve 12 héttel ezt követően. A von Willebrand-faktor lehetséges forrásának tisztázása céljából egy-egy további, endothelsejt-károsodásra jellemző marker, a trombomodulin és a β-tromboglobulin (thrombocytaaktivációs szignálmolekula) plazma-szintjét is meghatározták ugyanezen időpontokban. Eredmények - A betegek esetében a von Willebrand-faktor első napon mért értékeinek mediánja 123%, míg a kontrollszemélyeké 72% volt (p<0,05). Az egyes stroke-altípusok értékei nem különböztek szignifikánsan. A két hét elteltével mért értékek további 60%-kal nőttek, majd fokozatos csökkenést követően még a 12. héten is meghaladták a kontrollértékeket. A β-tromboglobulin akut fázisban mért értéke a betegeknél szignifikánsan meghaladta az egészségesekét (171 IU/ml, szemben a 32 IU/ml-rel, p<0,001), főként atherothrombosis vagy cardiogen embolia esetén, ezzel szemben lacunaris stroke-ban ez a kontrollcsoportéval egyező értékű volt. Az ismételt mérések során a kezdeti magas szintek jelentős, folyamatos csökkenését lehetett tapasztalni a teljes megfigyelt időtartam alatt. A szolúbilis trombomodulin szintje mérsékelten magasabb volt a betegeknél, mint az egészségeseknél (4,24 ng/ml, szemben a 3,81 ng/ml-rel), azonban ez a különbség nem érte el a szignifikancia szintjét, s nem különbözött számottevően az alcsoportok szerint. Következtetés - Az egyes stroke-altípusok elkülönítésében a β-tromboglobulin értékei tűnnek hasznosíthatónak, míg a von Willebrand-faktor hosszan emelkedett szintje inkább a penumbra területén, az endothelsejtek részvételével zajló komplex folyamatokat tükrözi.

Minden stroke-on és TIA-n átesett beteg rendszeres gondviselést igényel. Ez a hatalmas munka (Magyarországon évente megközelítőleg 30 000 stroke-túlélővel lehet számolni) döntően a háziorvosokra hárul. A feladatok egyik csoportját a szekunder prevenció képezi: a kockázati tényezők elleni küzdelem és az antithromboticus (thrombocytaaggregáció-gátló vagy antikoaguláns) kezelés. Reziduális tünetek esetén a rehabilitáció szervezése, segítése a fő feladat. A szerző ismerteti azokat a feltételeket, amelyek esetén a cerebrovascularis beteg speciális szakgondozást igényel. Bizonyos stroke utáni állapotok (dementia és depresszió) különös figyelmet igényelnek.

Az életet veszélyeztető „malignus mediaocclusio” - az arteria cerebri media súlyos occlusiója - az arteria cerebri media területének több mint 50%-át érintő ischaemiás laesio. Az ischaemiás stroke-ok 10%-át teszi ki. Ebben a betegcsoportban a konzervatív terápia mellett 80%-os a mortalitás. A malignus mediaocclusióban a dekompressziós craniectomia életmentő beavatkozás lehet, fiatal stroke-betegeknél kifejezetten jó funkcionális neurológiai statust eredményez. A műtét célja a koponyaűri nyomás csökkentése, és az arteria cerebri media területe vérellátásának retrográd biztosítása a leptomeningealis artériákon keresztül. Az ismertetett betegnél malignus mediaocclusio miatti dekompressziós craniectomiát, később pedig rekonstrukciós cranioplasticát végeztek. A rehabilitáció nagyon jó eredményt hozott. A stroke-ok 15%-a intracerebralis vérzés, 10% pedig „spontán” intracerebralis haematoma. Ez utóbbinál a terápiát követően - akár sebészi, akár konzervatív beavatkozásokat végeznek - nagy mortalitással kell számolni: 30 napon belül 35-50%, és a túlélők súlyos maradványtünetekkel gyógyulnak. A közlemények szerint a nagy idegsebészeti beavatkozásokkal szemben sokkal jobb eredményeket értek el a haematoma drénen keresztüli aspirációjával. Még jobb eredményt hozhat, ha a haematomát urokinázzal is lizálják. A spontán, nem traumás intraventricularis haemorrhagia szintén rossz prognózisú megbetegedés. Extracranialis drén nélkül az akut fázisban könnyen kialakulhat oly mértékű liquorpasszázszavar, amely beékelődéshez vezethet, később pedig súlyos neurológiai tünetekkel járó hipertenzív hydrocephalus alakulhat ki. A bemutatott betegek intracerebralis vérzéseit nyolc napon túl gyakorlatilag csak nyomokban lehetett észlelni. Igen korán elkezdődhetett a betegek aktív rehabilitációja. Vérzéses szövődményt nem tapasztaltak. A bemutatott beavatkozások eredményességéhez lényegesen hozzájárult a neurológusok és az idegsebészek szoros együttműködése, a bizonyítékon alapuló azonos terápiás elvek kialakítása.

Bevezetés és célkitűzés - A szerzők prospektív vizsgálatot végeztek annak megítélésére, hogy milyen arányban fordulnak elő DNS-pontmutációk egészségesek és stroke-betegek esetében, valamint van-e összefüggés a betegek családi anamnézise, egyéni rizikófaktorai, a carotis Doppler-szonográfiás (CDS) és a koponya CT-leletei, valamint a polimorfizmusok között. Vizsgált egyének és metodika - 173 egészséges donor és 253 stroke-beteg vérmintáinak DNS-vizsgálatát végezték PCR-metodikával a következő genetikai polimorfizmusokra: Leiden V. faktor, II. faktor protrombingén, ACE-gén I/D, GP IIb/IIIa-gén, fibrinogén β-gén-455, metiléntetrahidrofolátreduktáz (MTHFR C677T) -gén. Kérdőívvel vizsgálták a családi anamnézisben a hagyományos kockázati tényezők előfordulását, a betegeknél a vascularis rizikófaktorokat, összevetették a CDS és a CT-vizsgálat eredményeivel. Eredmények - A polimorfizmusok prevalenciája nagyobb a betegcsoportban az egészségesekéhez képest: a valószínűségi hányados 1,4 és 4,08 között volt. A családi anamnézisben kapcsolatot találtak a stroke, valamint a Leiden-mutáció (p=0,01) és az MTHFR-gén jelenléte (p=0,05) között, szoros összefüggést tapsztaltak a myocardialis infarktus és az ACE I/D-polimorfizmus (p=0,05), valamint a diabetes mellitus és az MTHFR-gén (p=0,02) között. Az egyéni rizikófaktorok között 50 év alattiak esetében a Leiden-mutáció (p=0,03) és az ACE I/D-polimorfizmus a hyperlipidaemiával áll korrelációban. Sinusthrombosisban gyakori a Leiden-mutáció (p=0,003) és a II. faktor-variáns (p=0,02). Fiatal betegeknél szignifikánsan gyakoribb a GP IIb/IIIa- és a protrombingén G20210A-variáns (6,74), valamint a protrombingén G20210A és az MTHFR(+/+) -gén együttes előfordulása (p<0,05). Következtetés - A fenti eredmények azt támasztják alá, hogy a vizsgált polimorfizmusoknak szerepük van a hagyományos rizikófaktorok kóroktani szerepének fokozódásában, főleg 50 évesnél fiatalabb betegek esetében, részben az endothelkárosító (ACE-gén, MTHFR-gén), részben a prothromboticus állapotot előidéző folyamatokban (GP IIb/IIIa, Leiden-mutáció, fibrinogén- és II. faktor-zavarok).