Sokunk gondolkodása mindmáig ösztönösen dualisztikus: testi vagy lelki, biológiai vagy pszichológiai, öröklött vagy szerzett - és sok tekintetben ez a karteziánus dichotómia felelős a modern pszichiátria megosztottságáért: agykutatókkal az egyik, pszichoszociális szakemberekkel a másik táborban. Innen a látszat, mintha kétféle pszichiátria létezne: pszichoterápiával gyógyítók az egyik, gyógyszerrel gyógyítók a másik oldalon.

A temporalis lebeny epilepszia a leggyakoribb parciális epilepszia, amelynek mechanizmusát intenzíven kutatják, és kezelésében újabb eredmények születtek. Átfogó áttekintésünk célja ezek közvetítése a kérdéskör kurrens nyitott kérdéseinek ismertetésével. A közleményben áttekintjük a temporalis lebeny epilepszia formakörök klasszifikációját és kiemelten foglalkozunk a legnagyobb jelentőségű medialis temporalis lebeny epilepsziával. A formakör klinikai, EEG- és képalkotó, valamint kognitív tünetein kívül érintjük a pszichiátriai komorbiditást és a pszichoszociális vonatkozásokat is. Hangsúlyt kapnak az etiológiai tényezők, a kórlefolyás, különös tekintettel a hippocampalis sclerosis kérdésére, a kezelési lehetőségekre és azok jelenlegi korlátaira. A kezelésben rendkívüli jelentőségre emelkedett sebészeti kezelés lehetőségeinek ismertetésén belül a hazai helyzetet is bemutatjuk. Végül a temporalis lebeny epilepszia, mint a parciális epilepsziák sajátos „modellbetegsége” kerül tárgyalásra.

A felnőttkori epilepsziaműtétek közül a temporalis epilepszia sebészet a leghatékonyabb, a betegek majdnem háromnegyede rohammentessé válik, negyedében azonban a rohamok továbbra is fennmaradnak. Betegeink elektroklinikai és képalkotó vizsgálatokkal látható jellegzetességeit elemeztük abból a szempontból, hogy mennyire jelzik előre a műtét kimenetelét. Kilencvennégy, 15-60 év közötti, elülső temporalis lobectomián átesett beteg adatait vizsgáltuk retrospektív módon, akiknek a preoperatív kivizsgálása 1989-2001 között történt intézetünkben. Kimeneteli végpontokként egyrészt az utolsó kontroll alkalmával észlelt rohamstátust, másrészt a rohammentesség időtartamát, illetőleg az első, nem akut rohamig eltelt időt vizsgáltuk párhuzamosan. A kivizsgálási adatok előre jelző jelentőségének elemzése többváltozós és Cox-féle regressziós módszerekkel történt. A betegek 72%-a volt rohammentes egy évvel, 67%-a két évvel és 59%-a öt évvel a műtét után. A kedvező kimenetelt előre jelző tényezők voltak: típusos temporomedialis aura, egyoldali elülső temporalis interictalis tüskék, egyoldali ictalis kezdet, ellenoldali terjedés esetén lassú terjedés, hippocampalis sclerosis mint etiológia. Kedvezőtlen kimenetelt jeleztek előre: rohamhalmozódás a műtét előtti két évben, preoperatív pszichiátriai rendellenesség, ellenoldali rohamterjedés, a műtéti helytől eltérő MR-laesio jelenléte, inkongruens preoperatív vizsgálatok, műtéti szövődmények és nem hippocampalis sclerosis típusú MR-residuum.

Vidéki idegsebészként tapasztalom, hogy sokszor még a fővárosból is segítséget kérő hívásokat kapunk, aneurysmaruptura utáni I-III. fokozatú akut subarachnoidealis vérzés (SAH) eseteiben. Neurológus kollégák meglepődve érdeklődnek, hogy miért nincsenek ezek a betegek akutan, de legalább egy-két napon belül ellátva nyílt műtéti vagy endovascularis úton.

A multiszisztémás atrophia (MSA) a degeneratív idegrendszeri betegségek közé tartozik, azonban számos jellemzőjében eltér azoktól. Az MSA-nak nincs ismert familiáris formája, patomechanizmusában nem sikerült igazolni genetikai tényező szerepét. Neuropatológiája is egyedi, mivel elsősorban az oligodendroglia betegszik meg. MSA-ban vált ismertté először, hogy a neurodegeneratív betegségekben nem elektív neuronalis degeneráció folyik, hanem a neurogliában és az idegsejtekben azonos strukturális és patokémiai változások mennek végbe. Az oligodendroglia degenerációját jelző glialis citoplazma-inclusio (GCI) megismerése MSA-ban a neuropatológiai kutatások irányát a többi neurodegeneratív betegségben is a gliára terelte. Ennek nyomán mára a legtöbb neurodegeneratív betegségben megismertük a betegségre jellemző, idegsejtekével azonos strukturális és patokémiai felépítésű gliazárványokat, amelyek közül több diagnosztikai jelentőségű. Az összefoglalóban áttekintettük az MSA klinikumát, a betegség történetét, neuropatológiáját és a többi neurodegeneratív betegség közötti sajátságos helyzetét.