Ideggyógyászati Szemle

Fodor Mariann emlékére

2007. MÁRCIUS 20.

Ideggyógyászati Szemle - 2007;60(03-04)

Mariann was born 14th of November 1959 in Budapest, Hungary. She graduated as DDS from the Semmelweis University, Budapest (1980-1986), and she obtained her PhD degree (Medical) in 1992 in the Hungarian Academy of Sciences. As a postdoctoral research fellow/PhD student she worked in the Laboratory of Neuromorphology, Department of Anatomy, Semmelweis University (1986- 1991). After participating in short scientific training programs and short-term fellowships (Pécs, Hungary 1988, National Institute of Mental Health, Bethesda, USA, INSERM U159, Paris, France), as a postdoctoral research fellow, she worked in Paris in 1992-1993. From 1993, she lived and worked in Netherland. She was a visiting scientist in the Rudolf Magnus Institute, Utrecht (1993-1994), postdoctoral fellow in the Netherlands Institute for Brain Research, Amsterdam (1994-1998), postdoctoral fellow (1998-2001) then staff scientist (2001-2005) in the Department of Pediatrics, VUMC, Amsterdam. She became staff scientist at the Department of Anatomy and Embryology, University of Leiden, few months before she died.

HOZZÁSZÓLÁSOK

0 hozzászólás

A kiadvány további cikkei

Ideggyógyászati Szemle

Oxigén-glükóz megvonás által indukált változások patkányhippocampus organotipikus tenyészetében

BALI Balázs, NAGY Zoltán, KOVÁCS J. Krisztina

Bevezetés - A (-)deprenyl B típusú monoaminoxidázbénító, amelyet újabban sikeresen alkalmaznak a Parkinson- és az Alzheimer-kór gyógyításában. Bár neuroprotektív hatásának mechanizmusa nem ismert pontosan, annyi bizonyos, hogy ez a hatás független a MAO-B-gátlástól. Módszerek - A deprenyl ischaemiával szembeni védőhatását in vitro vizsgáltuk a patkány hippocampusából készített organotipikus szelettenyészeteken. A sejtpusztulás időbeni alakulását propidium-jodid-felvétellel követtük az után, hogy a szelettenyészeteket 45 percig oxigén- és glükózmentes körülmények között (OGD) inkubáltuk. Az apoptózisban szereplő egyes faktorok mRNS-szintjét RTPCR reakcióval mértük. Eredmények - A neuronalis pusztulás első jeleit két órával az OGD után tapasztaltuk, amely 24 órával az ischaemia után a hippocampus összes rétegére kiterjedt. A deprenylkezelés (10-9M) szignifikánsan késleltette az OGD által indukált sejtpusztulást. RT-PCR módszerrel kimutattuk, hogy kontroll-szelettenyészeteken a deprenyl emeli a Bcl-2 és a Bcl-xl mRNS szintjét. Az OGD ugyancsak növelte az antiapoptotikus faktorok expresszióját, míg a proapoptotikus bax mRNS-szintje változatlan maradt. Következtetés - Eredményeink szerint a deprenyl neuronvédő hatású az ischaemia in vitro modelljében. Bár a deprenyl kontrollkörülmények közt fokozza a Bcl-2 expresszióját, antiapoptotikus hatása nem mutatkozik szignifikánsan oxigén-glükóz megvonás után.

Ideggyógyászati Szemle

Az apolipoprotein E-polimorfizmus összefüggése az időskori maculadegenerációval és az Alzheimerbetegséggel Délnyugat-Magyarországon

KOVÁCS Á. Katalin, PÁMER Zsuzsanna, KOVÁCS Attila, FEKETE Sándor, MISETA Attila, KOVÁCS Bálint, KOVÁCS L. Gábor

Bevezetés - Az időskori maculadegeneráció (AMD) és az Alzheimer-dementia (AD) hasonlóságokat mutat (előrehaladott életkor, hasonló összetételű lerakódások a szemben, illetve az agyban). Az AMD az apolipoprotein E 2 (apoE 2), míg az AD az apoE 4 genetikai variáns jelenléte esetén gyakoribb. Vizsgáltuk az AMD előfordulását ADben szenvedő betegek körében, elemeztük a lipidanyagcserét és az apoE polimorfizmusát. Módszerek - 49 beteg AMD-ben, 32 beteg AD-ben szenvedett, míg a 27 kontroll esetében a két betegség nem fordult elő. Szemészeti vizsgálatot végeztünk (legjobban korrigált látásélesség, réslámpás vizsgálat, pupillatágításban végzett szemfenéki vizsgálat). Vizsgáltuk a lipidprofilt (triglicerid, összes és HDL-koleszterin) és az apoE mutációját. Eredmények - AD-ben szenvedő betegek 8%-ában találtuk meg az AMD típusos tüneteit. Az apo E 4 előfordulási gyakorisága 2% (AMD), 47% (AD) és 22% (kontroll) volt. Az apoE 2 esetében 17% (AMD), 6% (AD) és 7% (kontroll), míg az apoE 3 esetében 82% (AMD), 41% (AD) és 71% (kontroll) értékeket mértünk. Triglicerid, összes és HDLkoleszterin a referenciatartományon belül voltak, azonban az AD-ban szenvedő betegek vérében szignifikánsan alacsonyabb volt az összkoleszterinszint. Következtetések - A hasonló patomechanizmus ellenére az AD-ban szenvedő betegek körében kicsi az AMD előfordulása. Az apoE 4 gyakoribb előfordulása az AD-ban szenvedők körében, illetve az apoE 2 gyakoribb előfordulása az AMD-ben szenvedő délnyugat-magyarországi betegek között megerősíti más szerzők megfigyeléseit.

Ideggyógyászati Szemle

A salsolinol és a perifériás szimpatikus aktivitás: a hypophysectomia, az adrenalectomia és a mellékvesevelő- eltávolítás hatásai

SZÉKÁCS Dániel, BODNÁR Ibolya, NAGY M. György, FEKETE I.K. Márton

Az endogén izokinolin salsolinol egy nemrégiben azonosított prolaktinfelszabadító faktor, amely szelektív és jelentős prolaktinszekréciót okoz in vitro és in vivo egyaránt. A salsolinol csökkenti a perifériás szervek dopamin- (DA-) koncentrációját, következésképpen emeli az NE/DA hányadost, jelezve a szimpatikus végződésekben újonnan szintetizálódó norepinefrin (NE) csökkent ürítését. Célunk a mellékvesevelő- eltávolítás (medullectomia, MEDX), az adrenalectomia (ADX) és a hypophysectomia (HYPOX) hatásának vizsgálata volt a salsolinol által kiváltott prolaktinszekrécióra és a szimpatikus idegrendszer által beidegzett szervek katecholamintartalmára. Kísérleteinket 200-300 g súlyú hím patkányokon végeztük. Az NE- és DA-koncentrációk meghatározását nagynyomású folyadékkromatográfiával, a prolaktin meghatározását radioimmunesszével végeztük. Az intraperitonealisan adott salsolinol (25 mg/kg) csökkentette a DA-szintet, és növelte az NE/DA hányadost MEDX és ADX állatokban egyaránt. A prolaktinszekrécióban bekövetkezett változásra (növekedés) nem volt hatással sem az ADX, sem az MEDX, tehát a mellékvese szerepét kizárhatjuk a salsolinol által indukált változásokban. A hipofízis hormonjainak lehetséges szerepét vizsgálva a perifériás szimpatikus aktivitásra, teszteltük a salsolinol hatását HYPOX patkányokban. Azt találtuk, hogy a salsolinol perifériás szimpatikus végződésekre kifejtett hatását nem befolyásolja a hypophysectomia, következésképpen kizárható a hipofízis hormonjainak szerepe a salsolinol perifériás katecholaminmetabolizmusra kifejtett hatásában.

Ideggyógyászati Szemle

A cannabinoid jelátvivő rendszer molekuláris felépítése a nucleus accumbens core régiójában

MÁTYÁS Ferenc, WATANABE Masahiko, MACKIE Ken, KATONA István, FREUND F. Tamás

Az addiktív drogok köztudottan befolyásolják a serkentő, glutamaterg ingerületátvitelt az agy jutalmazó pályarendszerében. Ebben a szinaptikus plaszticitási folyamatban feltehetően központi szerepet játszanak az endokannabinoidok (eCB), elsősorban a prefrontális kéreg - nucleus accumbens (nAcb) - projekciószintjén. Az agy által legnagyobb mennyiségben termelt eCB, a 2-arachidonoilglicerol (2-AG), amelyet a diacilglicerol-lipáz-alfa (DGL-α) enzim szintetizál, és az egyes típusú kannabinoidreceptoron (CB1) keresztül fejti ki hatását. Azonban a glutamaterg jelátvitelben szerepet játszó DGL-α és a CB1 pontos, szubcelluláris elhelyezkedése a nucleus accumbens (nAcb) területén még nem ismert. A DGL-α ellen immunfestett metszeteken fénymikroszkópos szinten sűrű, pontszerű jelölődést láttunk az nAcb core régiójának neuropiljében. Az elektronmikroszkópos vizsgálatok igazolták, hogy a pontszerű jelölés dendritikus tüskefejeknek felelt meg, amelyek serkentő, aszimmetrikus szinapszisokat kaptak glutamaterg, feltehetően corticalis eredetű terminálisoktól. Ez utóbbi axonvégződésekről megmutattuk, hogy CB1-receptort expresszálnak. Eredményeink igazolják, hogy a glutamaterg transzmisszió retrográd endokannabinoid kontrolljához szükséges molekuláris elemek rendelkezésre állnak az nAcb core régiójában, és relatív elhelyezkedésük azt sugallja, hogy a 2-AG fontos szerepet játszik a corticalis serkentés addikcióhoz kapcsolódó plaszticitásában ennek a jutalmazási központnak a területén.

Ideggyógyászati Szemle

A ketamin hatása a fejlődő központi idegrendszerre

VUTSKITS László, GASCON Eduardo, KISS Zoltán József

A ketamin a gyermekanesztéziában gyakran alkalmazott szer, elsődlegesen az N-metil-D-aszpartát (NMDA) típusú glutamátreceptorok blokkolásán keresztül fejti ki hatását. Egyre több kísérletes bizonyíték gyűlt össze az elmúlt években, amelyek szerint a ketaminnak potenciális mellékhatásai lehetnek a fejlődő idegrendszerben. Ebben a rövid cikkben az a célunk, hogy összefoglaljuk azokat a kísérletes adatokat, amelyek megjelentek a ketamin fejlődési neurotoxicitásával kapcsolatban, valamint áttekintsük, hogy milyen mértékben extrapolálhatók a kísérletes eredmények a klinikai gyakorlatban.

Lapszám összes cikke

Kapcsolódó anyagok

Ideggyógyászati Szemle

Papp Mátyás (1927-2019) emlékére

KOVÁCS Tibor

Papp Mátyás 2019. április 4-én, 92 évesen, hosszú betegség után hunyt el. Közel 60 éven át dolgozott a Semmelweis Egyetem Neurológiai Klinikáján (illetve annak jogelődjein). A multiszisztémás atrophia zárványtestjeinek (Papp-Lantos-testek) leírójaként szerzett magának világirodalmi ismertséget, az International Society of Neuropathology tiszteletbeli tagja volt.

Ideggyógyászati Szemle

Bobest Mátyás (1940-2019) emlékére

KUNCZ Ádám

Bobest Mátyás 2019 májusában, 79 éves korában, türelemmel viselt betegség következtében hunyt el. A szombathelyi Markusovszky Egyetemi Oktatókórház önálló Idegsebészeti Osztálya első főorvosának 1980-ban nevezték ki, és 23 évig vezette az osztályt. Szorgalmas, igényes munkával sikerült egy nyugat- ma­gyarországi idegsebészeti centrumot kialakítania. A mindennapi sebészeti feladatok mellett fontosnak tartotta a folyamatos továbbképzést, és a gerinc degene­ratív folyamatának kutatásával foglalkozott.

Lege Artis Medicinae

Tamás Zsuzsa versciklusa - Fodor Tímea képei

Lege Artis Medicinae

Elismerés a jövő építéséért

KUN J. Viktória

A Prof. Dr. Romics László Akadémikus Emlékére Alapítvány pályázatának díjait idén is a Semmelweis-napon, június 28-án adták át. A pályázatot az akadémikus fia, ifj. dr. Romics László hozta létre testvére, barátai és tanítványai részvételével a névadó munkássága előtti tisztelgésként. Ebben az évben négy fiatal orvost díjaztak a pályázaton, de ezúttal két további különdíjat is kiosztottak.

Ideggyógyászati Szemle

Beszámoló a „Dr. Schaffer Károly emlékére alapítvány” díjátadó ünnepségéről

A dr. Schaffer Károly ideg- és elmegyógyász professzor emlékének megőrzésére 2006- ban létrehozott alapítvány célja a fiatal, tehetséges neurológus és pszichiáter szakorvosok szakmai továbbfejlődésének elősegítése. Az erkölcsi és anyagi elismerés hozzájárul ahhoz, hogy tovább erősítse szakmai motivációjukat.