Ideggyógyászati Szemle

A subcorticalis ischaemiás agyi károsodás spektrális EEG-jellemzői Esetelemzés

MOLNÁR Márk, CSUHAJ Roland, HORVÁTH Szabolcs, VASTAGH Ildikó, GAÁL Zsófia Anna, CZIGLER Balázs, BÁLINT Andrea, NAGY Zoltán

2006. MÁRCIUS 30.

Ideggyógyászati Szemle - 2006;59(03-04)

Bevezetés - Az ischaemiás stroke-ot jellemző EEGelváltozások régóta ismertek, de az irodalmi adatok több vonatkozásban nem egységesek. A szerzők az egyoldali subcorticalis stroke kapcsán nyert EEG-adatokat elemezték, hangsúlyt fektetve a szemnyitásra bekövetkező változások dinamikájának értelmezésére. Vizsgálati személyek és módszerek - A vizsgálatok egy 54 éves betegen (bal oldali frontális és parietalis fehérállományt érintő befejezett stroke) és 12 egészséges személyen történtek. A csukottszem- és nyitottszemállapotban elvezetett EEG-n meghatározták az abszolút és relatív spektrumokat, a théta/béta hányadosokat, a szemnyitás hatását jellemző interakciós mutatót, valamint az úgynevezett szimmetriaindexet. A betegen mért, illetve az egészséges csoport adatait 95%-os konfidenciaintervallum-számítás alapján vetették össze. Eredmények - A károsodás oldalán, függetlenül az elvezetési helyzettől, az abszolút spektrumokban a lassú frekvenciájú sávok oldaltúlsúlyát, valamint a théta-béta sávok emelkedését találták. Szemnyitás hatására a károsodás oldalán a béta1- és béta2-sávok növekedése elmaradt az ép oldalon és a kontrollcsoportnál tapasztalt emelkedéstől. Az oldalkülönbség dinamikáját jellemző interakciós mutató alapján a béta2-sáv változása volt a legjellemzőbb. A szimmetriaindex mind csukottszem-, mind nyitottszem-állapotban a károsodás oldalán a lassú, az ép oldalon a gyorsfrekvencia-tartományok dominanciáját igazolta. Következtetések - A lokalizált fehérállományi károsodás kérgi laesio nélkül is elegendő ahhoz, hogy a károsodás oldalán a lassúfrekvencia-tartomány túlsúlyát és a gyorsfrekvencia-sávok csökkenését okozza, amely az abszolút spektrumokban és a szimmetriaindexben egyaránt megnyilvánul. A gyorsfrekvencia-sávoknak a károsodás oldalán tapasztalt funkcionálisreaktivitás-hiánya jól követhető a relatív spektrumok szemnyitásra bekövetkező változásában, valamint az oldalkülönbség dinamikáját jellemző interakciós mutató számítása alapján.

HOZZÁSZÓLÁSOK

0 hozzászólás

A kiadvány további cikkei

Ideggyógyászati Szemle

A metiléntetrahidrofolsav-reduktáz gén C677T- és A1298C-mutációinak interakciója ischaemiás stroke-ban

SZOLNOKI Zoltán, SOMOGYVÁRI Ferenc, SZABÓ Mihály, KONDACS András, FODOR Lajos, MELEGH Béla

Bevezetés - A metiléntetrahidrofolsav-reduktáz (MTHFR) C677T és A1298C mutációi, mint kedvezőtlen genetikai faktorok, emelkedett szérumhomocisztein-szintet okozva hozzájárulhatnak az ischaemiás stroke kialakulásához. A fenti két mutáció ischaemiás stroke-ban betöltött szerepét vizsgáltuk. Betegek és módszer - Összesen 122, ischaemiás strokeon átesett beteg klinikai és genetikai adatait elemeztük. Százkettő stroke-mentes egyén szolgált kontrollként. Eredmények - Egyik mutáció sem jelentett szignifikáns stroke-rizikótényezőt önmagában. A két mutáció együttes előfordulása szignifikáns módon hozzájárult az ischaemiás stroke kialakulásához (korrigált esélyhányados: 3,39, p<0,001). Következtetés - A vizsgálataink során talált genetikai szinergisztikus hatás új típusú genetikai stroke-rizikófaktor lehetőségét veti fel.

Ideggyógyászati Szemle

A bazális ganglionkárosodások funkcionális konzekvenciái

BENICZKY Sándor

Basal ganglia are large subcortical nuclear masses that are interconnected with all cortical areas, and that receive updating (via thalamus) from most of the pathways leaving and targeting the cortex. This strategic position enables the basal ganglia to play a leading role in the synchronization of a wide range of central nervous system functions.

Ideggyógyászati Szemle

Válaszlevél éralagútügyben az „utolsó szó” jogán

CSÓKAY András

Megdöbbenve olvastam a lap 2006. januári számában megjelent, véglegesnek deklarált idegsebészeti szakmai kollégiumi állásfoglalást (2005. július 1. keltezéssel) az éralagútmódszerről [Clin Neurosci/Ideggy Szle 2006;59(1-2):63-66].

Ideggyógyászati Szemle

A nocicepció plaszticitása: a funkcionális-strukturális fájdalom kutatás újabb eredményei (angol nyelven)

KNYIHÁR Erzsébet, CSILLIK Bertalan

A tradicionális szemlélet szerint a fájdalomrendszer három neuronból áll. Ezek közül az első, a primer nociceptív neuron a nociceptorokkal kezdődik és a gerincvelő hátsó szarváig tart. A második, a spinothalamicus neuron a canalis centralis előtt kereszteződve a hátsó szarvat köti össze a thalamusszal. A harmadik, a thalamocorticalis neuron, az agykéreg „fájdalomközpontjaiban” ér véget. Bár ez a séma hasznos lehet didaktikai célokra, a valós helyzet ennél bonyolultabb. Ismeretes, hogy a periférián nocicepcióval találkozunk s a fájdalom csak a thalamus és az agykéreg szintjén jelenik meg. Másrészt a fájdalom egy rendkívül diffúz és plasztikus rendszerben az ingerlés és a gátlás, a divergencia és a konvergencia, valamint az attenció és a disztrakció eredményeként jön létre. Dolgozatunkban ismertetjük a primer nociceptív neuron fontosabb citokémiai markereit, majd a nocicepció és a fájdalom funkcionális anatómiájára vonatkozó újabb adatokat tárgyaljuk, különös tekintettel a nitrogén-monoxidra, az opiátreceptorokra, a nociceptinre, a nocistatinra és a szervezet belső antinociceptív rendszerére. Ez utóbbinak ma már klasszikusnak számító központjai, a substantia grisea centralis és a raphe-magok mellett az antinociceptív rendszer újabban felfedezett tagjainak szerepét ismertetjük, úgymint a nucleus praetectalist, a formatio reticularist, a nucleus accumbenst, a nucleus tractus solitariit, a nucleus amygdalaét és a thalamus nucleus reticularisát, amely koincidenciadetektorként, valamint az attencióban és a disztrakcióban játszik szerepet. A fájdalom generálásában szerepet játszó agykérgi központok lokalizációját képalkotó vizsgálatok segítségével végzett kutatások eredménye alapján tárgyaljuk, s egyben elemezzük a corticospinalis moduláció strukturális alapjait. A nocicepció és a fájdalom hét olyan szintjét emeljük ki, amelyek a fájdalomcsillapítás szempontjából jelentősek lehetnek: 1. a periférikus nociceptor, 2. a spinális ganglion, 3. a hátsó szarv multiszinaptikus rendszere, 4. az agytörzsi modulációs rendszer, 5. az antinociceptív rendszer, 6. a thalamus multiszinaptikus rendszere és 7. az agykérgi kiértékelő- és lokalizálórendszer, amely egyben a leszálló (gátló) kontrollért is felelős. A nocicepció és a fájdalom szintjeinek jelentős száma a gyógyszertani kutatás és a gyakorló orvos számára egyaránt új utakat nyithat meg a fájdalomcsillapítás terén.

Ideggyógyászati Szemle

Az intravénás immunglobulin alkalmazása autoimmun neuromuscularis betegségekben

MOLNÁR Mária Judit

Az autoimmun neuromuscularis betegségekben az intravénás immunglobulin egymással összhangban álló komplex hatások révén befolyásolja az immunrendszert. Ezek a következők: 1. az Fc-receptorok expressziójának és funkciójának módosítása, 2. a komplement- és a citokinhálózat aktiválódásának befolyásolása, 3. antiidiotipikus antitestek neutralizálása, 4. a T- és B-sejt-aktiválódás, -differenciálódás és -effektorfunkció módosítása. Kontrollcsoportos klinikai vizsgálatok eredményei igazolták, hogy az autoimmun neuromuscularis betegségek közül a Guillain-Barré-szindrómában és a multifokális motoros neuropathiában az intravénás immunglobulin adása az elsőként választandó terápia. Szteroidrezisztencia, illetve diabetes mellitus esetén krónikus inflammatorikus demyelinisatiós polyneuropathiában is ez az elsőként ajánlott kezelés. Alternatív terápiaként másodikként választható lehetőség dermatomyositisben, myasthenia gravisban, stiff person szindrómában és Lambert-Eaton myastheniás szindrómában. Az intravénás immunglobulin hosszú távon is jól tolerálható, mellékhatásként leggyakrabban bőrkiütés, thromboemboliás szövődmények, tubularis necrosis jelentkezhet. A kívánt hatást eredményező optimális dózis és infúziós frekvencia egyes kórképekben a tapasztalatokon alapuló orvoslás adatainak elemzésével egyértelműen megadható, míg más betegségekben azok meghatározása folyamatban van. A kezelés farmakoökonómiája, illetve az azonos betegségben szenvedő betegek eltérő válaszkészségét befolyásoló tényezők is további kutatásokat igényelnek.

Lapszám összes cikke

Kapcsolódó anyagok

Ideggyógyászati Szemle

Subcorticalis ischaemiás agyi károsodást kísérő EEG-komplexitás-változások

MOLNÁR Márk, CSUHAJ Roland, HORVÁTH Szabolcs, VASTAGH Ildikó, GAÁL Zsófia Anna, CZIGLER Balázs, BÁLINT Andrea, NAGY Zoltán

Bevezetés - Az EEG-komplexitás elemzése új terület az elméleti és klinikai elektrofiziológiában. A szerzők subcorticalis ischaemiás stroke után elvezetett EEG analízisének az eredményeit mutatják be, kihasználva az új módszereknek a lineáris és nemlineáris szinkronizációra vonatkozó érzékenységét. Betegek és módszer - Az EEG-t egy betegről (bal oldali frontoparietalis fehérállományi befejezett stroke) és 12 egészséges kontrollról, csukott- és nyitottszem-állapotban készítették. A sokcsatornás adatokból meghatározták az ómega-komplexitást és a szinkronizációs valószínűség mértékét. A megbízhatósági tartomány kiszámításával hasonlították össze a beteg és az egészséges csoport adatait. Eredmények - Emelkedett ómega-komplexitást találtak a lassú frekvenciákat (delta, théta, alfa1) tekintve az ischaemiás laesiónak megfelelő oldalon, a gyors frekvenciákban (csukottszem-állapotban béta2, nyitottszemhelyzetben alfa2, béta1, béta2) pedig az ép oldalon. A szinkronizációs valószínűség az infarktus oldalán a béta2- (csukottszem-helyzet), illetve a béta1- és béta2- (nyitott szem) tartományokban nagyobb volt az ellenoldalnál. A beteg esetében a szemnyitásra bekövetkező ómegakomplexitás- emelkedés a béta-frekvenciákban mindkét oldalon elmaradt a kontrollcsoportban megfigyelttől. A különbség nagyobb volt a károsodott oldalon, ahol nemcsak a béta-, hanem az alfa-sávokat is érintette. A szemnyitás hatásaként a szinkronizációs valószínűség minden frekvenciasávban csökkent a kontrollcsoportban és a beteg esetében, kivéve a laesio oldalán az alfa2-, béta1- és béta2-sávokat. Következtetések - A laesio oldalán a lassúfrekvenciatartományokban megnövekedett ómega-komplexitás és kisebb szinkronizációs valószínűség a neuronalis kapcsolatok megszakadására, az ebben az aktivitásban szereplő neuronalis rendszerek csökkent együttműködési állapotára utal. A thalamocorticalis kapcsolatok laesiója okozhatja, hogy a szemnyitásra bekövetkező ómegakomplexitás- emelkedés, illetve a szinkronizációs valószínűség csökkenése a károsodott oldalon a béta- és alfa-frekvenciákban elmaradt az ép oldaltól és a kontrollcsoport megfelelő adataitól.

Lege Artis Medicinae

Szívünk ügye a korlátlan energiaital-fogyasztás elkerülése

DOJCSÁKNÉ Kiss-Tóth Éva

Az energiaitalok piacra kerülésük óta tö­retlenül népszerûek, elsôsorban a fiatalok és a gyermekek körében. A nemalkoholos üdítôitalok közé sorolt termékek fogyasztásával a gyártók a teljesítmény és az állóképesség fokozását ígérik. A vitaminok és nö­vényi kivonatok mellett nagy mennyiségû koffein és egyéb stimuláns (taurin, guarana) van bennük. Az aktív összetevôk közül ki­emelkedô hatása és ez által veszélye a koffeinnek van, hiszen túlfogyasztása az enyhébb hemodinamikai változások mellett akár súlyos szív- és érrendszeri következményeket, szívritmuszavarokat, ioncsatorna-betegséget, fokozott véralvadást, szívizominfarktust vagy az agyi véráramlási sebesség csökkenését is okozhatják az arra hajlamos fogyasztók esetében. Számos esettanulmány számolt be a fiatal krónikus energiaital-fogyasztók körében tapasztalt súlyos cardiovascularis eseményekrôl is. Az energiaitalok túlzott és hosszú távú fogyasztásának az egészségre gyakorolt hatásait egyre többen vizsgálják, azonban a fogyasztás biztonságosságára és teljesítményfokozó hatékonyságára vonatkozó bizonyítékok száma korlátozott és ellentmondó.

Hypertonia és Nephrologia

Polycystás vesebetegség - Ren polycysticum

DOLGOS Szilveszter, TÁRNOKI Ádám Domonkos, TÁRNOKI Dávid László

A leggyakoribb monogénes nephropathia, a vese veleszületett, cystosus, térfoglaló folyamata, amely fokozatos vesefunkció-romláshoz vezet. A veseelégtelenséghez gyakran társul a máj, illetve pancreas cystás elváltozása, agyi artériaaneurysma vagy mitralis prolapsus.

Ideggyógyászati Szemle

Mentalizációs deficit neurológiai betegségekben: összefoglaló közlemény

HEROLD Róbert, VARGA Eszter, MIKE Andrea, TÉNYI Tamás, SIMON Mária, HAJNAL András, FEKETE Sándor, ILLÉS Zsolt

Bevezetés – A mentalizáció azt a készséget jelenti, hogy képesek vagyunk másoknak mentális állapotokat (intenciókat, vágyakat, gondolatokat, érzelmeket) tulajdonítani, és ez alapján viselkedésüket megjósolni. Ez a készség alapvetően meghatározza a szociális világban történő részvételünket, és fontos szerepet játszik a szociális integrációban, adaptációban. A központi idegrendszert érintő betegségek jelentős hányada érinti azokat az agyi struktúrákat vagy transzmitterrendszereket, melyek szerepet játszanak a mentalizációs folyamatokban. Ezek alapján valószínûsíthető, hogy egyes neurológiai betegségek mentalizációs deficittel társulnak, és ez a deficit hatással van e betegségek kimenetelére. A jelen közlemény célja a neurológiai betegségekkel kapcsolatos mentalizációs kutatások áttekintése. Módszer – Internetes adatbázis-keresés történt a témában megjelent közlemények azonosítására. Eredmény – A keresési követelményeknek 62 angol nyelvû közlemény felelt meg, melyek számos neurológiai megbetegedés esetén mentalizációs zavarról számoltak be (például epilepszia, Parkinson-kór, sclerosis multiplex, dementiák, traumás agysérülés). Megbeszélés – Az eredmények alapján kimondható, hogy számos neurológiai megbetegedés mentalizációs deficittel társul. Ez a deficit sokszor már a megbetegedések korai időszakában jelen van, és prognosztikai jelentőséggel bír, ami a korai felismerés és az adekvát rehabilitációs kezelések fontosságára hívja fel a figyelmet.