A neuropathiás fájdalom kezelése nagy kihívás elé állítja mind a gyógyítót, mind a beteget. A kórkép kezelésében új szemléletmód szükséges az utóbbi évek neurobiológiai kutatási eredményei alapján. Min­denképpen többszakmás konszenzusokra, munkacsoportokra van szükség (multidisciplinary team) a kórképek sokszínűsége és a konkomittáns pszichopatológia okán. Az eddigi szemléletmód megváltoztatásra szorul, elkerülvén a felesleges diagnosztikus és műtéti beavatkozásokat, melyek a beteg ál­lapotát nem feltétlenül rontják, de pszichés megterhelését mindenképpen fokozzák. A legtöbb bizonyíték a kórkép(ek) gyógy­sze­res kezelésére vonatkozik, az elsőként vá­lasztandó szerek között a triciklusos antidepresszánsok, a szelektív szerotonin-noradrenalin visszavételt gátló szerek és bizonyos antikonvulzív szerek állnak (ga­ba­pentin, pregabalin). Összefoglaló cikkünk célja az egyik legolcsóbb és legszélesebb körben elérhető triciklusos antidepresszáns, az amitriptylin hatékonyságának áttekintése különböző kórképekben.

Jól ismert, hogy a nociceptiv rendszerben nagy mennyiségű endogén ligand és receptor játszik szerepet, melyek közül egyesek erősítik, mások gátolják a fájdalomérzést. Ezek a kémiai anyagok lehetnek neurotranszmitterek, neuromodulátorok, hormonok, citokinek stb. és jellemzően megváltoztathatják az ideg aktivitását, ezzel befolyásolva a fájdalomérzékelés folyamatát. Az élő szervezetben hatékony, endogén fájdalomcsillapító rendszert figyelhetünk meg, mely életet veszélyeztető stresszszituációkban jelentõs lehet. Ennek megfelelően a fájdalomkutatásban ígéretes terület az endogén ligandok összefüggéseinek felderítése. A perifériás támadáspont nagyon fontos, mert ebben az esetben a központi idegrendszeri mellékhatások elkerülhetőek. Ez a tanulmány összefoglaló áttekintést nyújt azokról az endogén ligandokról, melyek szerepet játszanak a fájdalomcsillapításban perifériás szinten, valamint megtárgyalja a ligandok lehetséges hatásait a különböző receptorokon. Tizenhét olyan endogén ligandot jellemeztünk, melyekről kimutatták, hogy hatékonyan csökkentik a fájdalomérzést perifériás szinten. Az eredmények arra utalnak, hogy a fájdalomkutatásban és a fájdalomterápiában fontos irány lehet az endogén ligandok alkalmazása.

A fájdalomérzékenység csökkenése a szkizofrénia több mint 50 éve jól ismert tünete, azonban a hatásmechanizmusról nagyon kevés adat áll rendelkezésre, így ennek tisztázására megfelelő szkizofrénia-állatmodell szükséges. Két részben foglaljuk össze azokat az adatokat, amelyek a szkizofrénia és a fájdalomküszöb összefüggése vizsgálataiból származtak. Az első fejezetben a humán adatokat és azokat az eredményeket foglaljuk össze, amelyek a különféle állatmodellek (szociális izoláció, krónikus gyógyszeres kezelés vagy agyi sértés) vizsgálatából származnak. A humán eredmények szerint a hypoalgesia nem az antipszichotikumok hatásának, hanem a betegség endofenotípusának tulajdonítható. Az állatmodellek legtöbbjében a fájdalomküszöb is megváltozott, azonban igen ellentmondásosak az eredmények, ezért további vizsgálatok szükségesek, hogy megtaláljuk azt az ideális szkizofréniamodellt, amely a lehető legtöbb tünetét mutatja a betegségnek, beleértve a csökkent fájdalomérzékenységet is.

A limbicus encephalitisek szemléletében az utóbbi néhány évben jelentős változás történt. Felszíni receptorok vagy fehérjék elleni új ellenanyagokat írtak le, melyek patogén szerepe genetikai vagy degeneratív betegségek kapcsán (epilepszia, stroke, szkizofrénia, dementia) korábban már felmerült. A típusos limbicus encephalitis ellenanyagként számon tartott káliumcsatornák ellen generált antitestek szerepe megkérdőjeleződött; a szindróma hátterében a transzszinaptikus állvány protein LGI1 állhat ellenanyagcélpontként. Előtérbe került az NMDA-receptor elleni antitestválasz, mely a limbicus encephalitis valószínűleg leggyakoribb oka, és elsősorban fiatal nőbetegek esetében, ovariumtumorhoz társulva okoz jellegzetes klinikai képet. A szinaptikus jelátvitelben és plaszticitásban fontos egyéb receptorok (AMPA, GABAB) ellen szintén keletkezhetnek ellenanyagok részben paraneoplasiás mechanizmussal. E felszíni proteinek ellen termelődő ellenanyagok relapszáló, de immunterápiára jól reagáló kórképekhez vezetnek a receptorok reverzíbilis internalizációja miatt. A ritka, intracelluláris célpontok elleni klasszikus onconeuralis antitestek (anti-Hu, anti-Ta/Ma2, anti-CV2/CRMP5), amennyiben limbicus encephalitist okoznak, rendszerint egyéb tünetekkel is járnak, és prognózisuk rossz.

A fájdalom a reumatológiában a leggyakrabban előforduló tünet; lehet mechanikus és gyulladásos eredetű, akut és krónikus, nociceptív, neuropathiás és pszichogén. A fájdalom csökkentésére adhatunk analgetikumokat, nem szteroid gyulladáscsökkentőket, opioidokat, adjuváns szereket és a kiváltó ok szerint speciális gyógyszereket, például a köszvényes roham szüntetésére colchicint. A fájdalomcsillapításban a WHO terápiás ajánlását használjuk, amelynek első lépcsőfokán az analgetikumok, a nem szteroid gyulladáscsökkentők és az adjuváns szerek állnak, a második fokozat a gyenge, a harmadik az erős opioidok használata. A reumatológiában általában az első fok szereit használjuk. A nem szteroid gyulladáscsökkentőket lehetőleg kúraszerűen adjuk, kiegészítésképpen analgetikumok és izomlazítók használhatók. Ha nem elégséges a hatás, tramadol adása javasolt. Fontos része a reumatológiai fájdalomcsillapításnak a lokális és intraarticularis injekciók adása, a fizioterápia, a TENS és a balneoterápia. A fenti lehetőségeket kombináló komplex kezelés sokszor eredményesebb, mint önmagában a csak gyógyszeres fájdalomcsillapítás.