Ideggyógyászati Szemle

A centrális atrialis natriureticus peptid dehidrációban

BAHNER Udo1, GEIGER Helmut2, PALKOVITS Miklós3, LENKEI Zsolt3, LUFT C. Friedrich4, HEIDLAND August1

2007. MÁRCIUS 20.

Ideggyógyászati Szemle - 2007;60(03-04)

A dehidrációnak az agyi atrialis natriureticus peptid (ANP) koncentrációjára kifejtett hatását vizsgáltuk 18 agyterületen, amelyek magukba foglalták azokat is, amelyekről ismeretes, hogy szerepet játszanak a só-víz homeosztázis fenntartásában és a cardiovascularis szabályozásban. Az ANP-n kívül mértük számos releváns perifériás paraméter - így a testtömeg, a vérnyomás, a vizeletvolumen, a plazma-ANP-koncentráció, a plazma ozmolalitása - változását is. Az ANP koncentrációja általános és nagyfokú emelkedést mutatott a dehidrálás első 24 órájának végén, a vizsgált 18 agyterület közül csupán az agykéregben nem emelkedett az ANP-koncentráció. A 12 órás rehidráció valamennyi értéket visszaállította a kontrollszintre. Ezek az eredmények erősítik azt a feltételezést, hogy az ANP neuroregulációs anyag, amely részt vesz a szervezet só- és vízháztartása egyensúlyának fenntartásában.

AFFILIÁCIÓK

  1. KfH Nierenzentrum, Würzburg
  2. Department of Internal Medicine-Nephrology, University of Frankfurt, Frankfurt/Main
  3. Neuromorphological and Neuroendocrine Research Laboratory, Hungarian Academy of Sciences and Semmelweis University, Budapest
  4. Department of Internal Medicine-Nephrology and Hypertension, Franz-Volhard-Klinik at the MDC, Berlin

HOZZÁSZÓLÁSOK

0 hozzászólás

A kiadvány további cikkei

Ideggyógyászati Szemle

Oxigén-glükóz megvonás által indukált változások patkányhippocampus organotipikus tenyészetében

BALI Balázs, NAGY Zoltán, KOVÁCS J. Krisztina

Bevezetés - A (-)deprenyl B típusú monoaminoxidázbénító, amelyet újabban sikeresen alkalmaznak a Parkinson- és az Alzheimer-kór gyógyításában. Bár neuroprotektív hatásának mechanizmusa nem ismert pontosan, annyi bizonyos, hogy ez a hatás független a MAO-B-gátlástól. Módszerek - A deprenyl ischaemiával szembeni védőhatását in vitro vizsgáltuk a patkány hippocampusából készített organotipikus szelettenyészeteken. A sejtpusztulás időbeni alakulását propidium-jodid-felvétellel követtük az után, hogy a szelettenyészeteket 45 percig oxigén- és glükózmentes körülmények között (OGD) inkubáltuk. Az apoptózisban szereplő egyes faktorok mRNS-szintjét RTPCR reakcióval mértük. Eredmények - A neuronalis pusztulás első jeleit két órával az OGD után tapasztaltuk, amely 24 órával az ischaemia után a hippocampus összes rétegére kiterjedt. A deprenylkezelés (10-9M) szignifikánsan késleltette az OGD által indukált sejtpusztulást. RT-PCR módszerrel kimutattuk, hogy kontroll-szelettenyészeteken a deprenyl emeli a Bcl-2 és a Bcl-xl mRNS szintjét. Az OGD ugyancsak növelte az antiapoptotikus faktorok expresszióját, míg a proapoptotikus bax mRNS-szintje változatlan maradt. Következtetés - Eredményeink szerint a deprenyl neuronvédő hatású az ischaemia in vitro modelljében. Bár a deprenyl kontrollkörülmények közt fokozza a Bcl-2 expresszióját, antiapoptotikus hatása nem mutatkozik szignifikánsan oxigén-glükóz megvonás után.

Ideggyógyászati Szemle

Az apolipoprotein E-polimorfizmus összefüggése az időskori maculadegenerációval és az Alzheimerbetegséggel Délnyugat-Magyarországon

KOVÁCS Á. Katalin, PÁMER Zsuzsanna, KOVÁCS Attila, FEKETE Sándor, MISETA Attila, KOVÁCS Bálint, KOVÁCS L. Gábor

Bevezetés - Az időskori maculadegeneráció (AMD) és az Alzheimer-dementia (AD) hasonlóságokat mutat (előrehaladott életkor, hasonló összetételű lerakódások a szemben, illetve az agyban). Az AMD az apolipoprotein E 2 (apoE 2), míg az AD az apoE 4 genetikai variáns jelenléte esetén gyakoribb. Vizsgáltuk az AMD előfordulását ADben szenvedő betegek körében, elemeztük a lipidanyagcserét és az apoE polimorfizmusát. Módszerek - 49 beteg AMD-ben, 32 beteg AD-ben szenvedett, míg a 27 kontroll esetében a két betegség nem fordult elő. Szemészeti vizsgálatot végeztünk (legjobban korrigált látásélesség, réslámpás vizsgálat, pupillatágításban végzett szemfenéki vizsgálat). Vizsgáltuk a lipidprofilt (triglicerid, összes és HDL-koleszterin) és az apoE mutációját. Eredmények - AD-ben szenvedő betegek 8%-ában találtuk meg az AMD típusos tüneteit. Az apo E 4 előfordulási gyakorisága 2% (AMD), 47% (AD) és 22% (kontroll) volt. Az apoE 2 esetében 17% (AMD), 6% (AD) és 7% (kontroll), míg az apoE 3 esetében 82% (AMD), 41% (AD) és 71% (kontroll) értékeket mértünk. Triglicerid, összes és HDLkoleszterin a referenciatartományon belül voltak, azonban az AD-ban szenvedő betegek vérében szignifikánsan alacsonyabb volt az összkoleszterinszint. Következtetések - A hasonló patomechanizmus ellenére az AD-ban szenvedő betegek körében kicsi az AMD előfordulása. Az apoE 4 gyakoribb előfordulása az AD-ban szenvedők körében, illetve az apoE 2 gyakoribb előfordulása az AMD-ben szenvedő délnyugat-magyarországi betegek között megerősíti más szerzők megfigyeléseit.

Ideggyógyászati Szemle

A salsolinol és a perifériás szimpatikus aktivitás: a hypophysectomia, az adrenalectomia és a mellékvesevelő- eltávolítás hatásai

SZÉKÁCS Dániel, BODNÁR Ibolya, NAGY M. György, FEKETE I.K. Márton

Az endogén izokinolin salsolinol egy nemrégiben azonosított prolaktinfelszabadító faktor, amely szelektív és jelentős prolaktinszekréciót okoz in vitro és in vivo egyaránt. A salsolinol csökkenti a perifériás szervek dopamin- (DA-) koncentrációját, következésképpen emeli az NE/DA hányadost, jelezve a szimpatikus végződésekben újonnan szintetizálódó norepinefrin (NE) csökkent ürítését. Célunk a mellékvesevelő- eltávolítás (medullectomia, MEDX), az adrenalectomia (ADX) és a hypophysectomia (HYPOX) hatásának vizsgálata volt a salsolinol által kiváltott prolaktinszekrécióra és a szimpatikus idegrendszer által beidegzett szervek katecholamintartalmára. Kísérleteinket 200-300 g súlyú hím patkányokon végeztük. Az NE- és DA-koncentrációk meghatározását nagynyomású folyadékkromatográfiával, a prolaktin meghatározását radioimmunesszével végeztük. Az intraperitonealisan adott salsolinol (25 mg/kg) csökkentette a DA-szintet, és növelte az NE/DA hányadost MEDX és ADX állatokban egyaránt. A prolaktinszekrécióban bekövetkezett változásra (növekedés) nem volt hatással sem az ADX, sem az MEDX, tehát a mellékvese szerepét kizárhatjuk a salsolinol által indukált változásokban. A hipofízis hormonjainak lehetséges szerepét vizsgálva a perifériás szimpatikus aktivitásra, teszteltük a salsolinol hatását HYPOX patkányokban. Azt találtuk, hogy a salsolinol perifériás szimpatikus végződésekre kifejtett hatását nem befolyásolja a hypophysectomia, következésképpen kizárható a hipofízis hormonjainak szerepe a salsolinol perifériás katecholaminmetabolizmusra kifejtett hatásában.

Ideggyógyászati Szemle

A ketamin hatása a fejlődő központi idegrendszerre

VUTSKITS László, GASCON Eduardo, KISS Zoltán József

A ketamin a gyermekanesztéziában gyakran alkalmazott szer, elsődlegesen az N-metil-D-aszpartát (NMDA) típusú glutamátreceptorok blokkolásán keresztül fejti ki hatását. Egyre több kísérletes bizonyíték gyűlt össze az elmúlt években, amelyek szerint a ketaminnak potenciális mellékhatásai lehetnek a fejlődő idegrendszerben. Ebben a rövid cikkben az a célunk, hogy összefoglaljuk azokat a kísérletes adatokat, amelyek megjelentek a ketamin fejlődési neurotoxicitásával kapcsolatban, valamint áttekintsük, hogy milyen mértékben extrapolálhatók a kísérletes eredmények a klinikai gyakorlatban.

Ideggyógyászati Szemle

A cannabinoid jelátvivő rendszer molekuláris felépítése a nucleus accumbens core régiójában

MÁTYÁS Ferenc, WATANABE Masahiko, MACKIE Ken, KATONA István, FREUND F. Tamás

Az addiktív drogok köztudottan befolyásolják a serkentő, glutamaterg ingerületátvitelt az agy jutalmazó pályarendszerében. Ebben a szinaptikus plaszticitási folyamatban feltehetően központi szerepet játszanak az endokannabinoidok (eCB), elsősorban a prefrontális kéreg - nucleus accumbens (nAcb) - projekciószintjén. Az agy által legnagyobb mennyiségben termelt eCB, a 2-arachidonoilglicerol (2-AG), amelyet a diacilglicerol-lipáz-alfa (DGL-α) enzim szintetizál, és az egyes típusú kannabinoidreceptoron (CB1) keresztül fejti ki hatását. Azonban a glutamaterg jelátvitelben szerepet játszó DGL-α és a CB1 pontos, szubcelluláris elhelyezkedése a nucleus accumbens (nAcb) területén még nem ismert. A DGL-α ellen immunfestett metszeteken fénymikroszkópos szinten sűrű, pontszerű jelölődést láttunk az nAcb core régiójának neuropiljében. Az elektronmikroszkópos vizsgálatok igazolták, hogy a pontszerű jelölés dendritikus tüskefejeknek felelt meg, amelyek serkentő, aszimmetrikus szinapszisokat kaptak glutamaterg, feltehetően corticalis eredetű terminálisoktól. Ez utóbbi axonvégződésekről megmutattuk, hogy CB1-receptort expresszálnak. Eredményeink igazolják, hogy a glutamaterg transzmisszió retrográd endokannabinoid kontrolljához szükséges molekuláris elemek rendelkezésre állnak az nAcb core régiójában, és relatív elhelyezkedésük azt sugallja, hogy a 2-AG fontos szerepet játszik a corticalis serkentés addikcióhoz kapcsolódó plaszticitásában ennek a jutalmazási központnak a területén.

Lapszám összes cikke

Kapcsolódó anyagok

Lege Artis Medicinae

Mágneses rezonanciás vizsgálatok a neurológiában - I. rész Az agy vizsgálata

VÖRÖS Erika

Az utóbbi tíz évben a mágneses rezonanciás vizsgálat alapvető módszerré vált a neurológiai diagnosztikában. A központi idegrendszer betegségeiben kitűnő anatómiai, morfológiai és bizonyos esetekben funkcionális információkkal szolgál. A dolgozat rövid áttekintést ad az MR szerepéről a neurológiai kórképekben a klinikai lefolyás, illetve a vezető klinikai tünetek alapján.

Ideggyógyászati Szemle

Az agyi inzulinszignál szerepe az energia-egyensúly és a perifériás anyagcsere szabályozásában

MICHAELA Diamant

Az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség előfordulásának világméreteket öltő, példátlan mértékű emelkedése miatt, amely cardiovascularis betegségekkel és halálozással társul, mára „elhízási járványról” beszélhetünk. Ennek fő oka a világszerte megfigyelhető életmódváltozás, amely a nagy kalóriatartalmú ételek fogyasztásában és az egyre kevesebb testmozgásban nyilvánul meg. Ugyanakkor fény derült a központi idegrendszer szerepére is az elhízásban és az inzulinrezisztencia kialakulásában. A különböző kórokok hátterének megértése elengedhetetlen a megfelelő megelőző és terápiás módszerek kifejlesztéséhez. Hagyományosan az izmokat, a zsírszövetet és a májat tekintették az inzulinhatás elsődleges célpontjainak, amely szervek részt vesznek az inzulin által szabályozott perifériás szénhidrát-, fehérje- és lipidanyagcsere lebonyolításában. Az elégtelenné váló inzulinhatás következményeként magyarázták az ezekben a szervekben bekövetkező, inzulinrezisztenciával járó működésbeli és szerkezeti elváltozásokat. A központi idegrendszer mint fontos inzulinhatáspont csak az agyi inzulinreceptorok felfedezése, a perifériásan beadott inzulin liquorban történő kimutatása, és annak meggyőző bizonyítása után került a figyelem középpontjába, hogy az intracerebroventricularisan beadott inzulin befolyásolni képes az energia-háztartást. A perifériás inzulin nélkülözhetetlen a hypothalamicus neuropeptidek és neurotranszmitterek összetett hálózatának aktiválásában, amelyek aztán befolyásolják az energiaháztartás paramétereit. A centrális inzulin viszont szerepet játszik a perifériás glükózmetabolizmus szabályozásában. Összefoglaljuk az agyi inzulinhatásra vonatkozó adatokat, amely hatás része az energia- és glükózmetabolizmus központi szabályozását végző komplex rendszernek, és taglaljuk az elégtelenné váló központi inzulinjel szerepét mint az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség patomechanizmusának lehetséges tényezőjét.

Lege Artis Medicinae

Terhelés indukálta bronchoconstrictio

VIZI Éva, CSOMA Zsuzsanna, HUSZÁR Éva

A terhelés indukálta bronchoconstrictio kifejezésen a megerőltető fizikai terhelésre bekövetkező, átmeneti légúti szűkületet értjük. Bár nem ismert a mechanizmus minden pontja, de úgy tűnik, hogy alapvető szerepet játszik a légutak lehűlése és kiszáradása. A reakció súlyossága függ a belégzett levegő hőmérsékletétől és páratartalmától, a levegőben lévő különféle szennyezőanyagok fajtájától és azok koncentrációjától, valamint a terhelés intenzitásától. A terhelés indukálta bronchoconstrictio igazolásához terheléses provokációs vizsgálatot végzünk: szabad levegőn való futással, illetve laboratóriumban kerékpár- ergométerrel vagy futószalagon. Ezután összehasonlítjuk a terhelés előtti és utáni spirometriás értékeket. Igazoltnak tekintjük a diagnózist, ha a terhelés után az 1 másodperc alatt kilégzett levegő (forced expiratory volume in 1 second, FEV1) 10-15%-nál nagyobb - laboratóriumi terhelés esetén 10%, szabadtéri futás esetén 15% - csökkenést mutat. A fizikai terhelés hatására bekövetkező légúti obstrukció hátterében feltételezhető a légutak vízvesztése, lehűlése, majd a terhelés utáni ismételt felmelegedése, illetve a következményesen felszabaduló mediátorok szerepe. A terhelés indukálta bronchoconstrictio az esetek nagy részében könnyen diagnosztizálható és kezelhető. Megfelelő kezelés mellett az asthmások sportolhatnak, még akár versenyszerűen is.