Alvás alatt a mozgásmegnyilvánulások széles skálája alakulhat ki, a fiziológiás alvási mozgásjelenségek (mint a testhelyzet-változtatás) mellett számtalan kóros mozgásforma is. Számos esetben nehézséget okoz az egyes mozgásjelenségek eredetének megítélése. A legfontosabbak az alvászavarokhoz tartozó formák (parasomniák, nyugtalan láb szindróma stb.), a mozgászavarok alvás alatti jellegzetességei, valamint az epilepsziás működészavar talaján kialakuló formák. A kivizsgálás magában foglalja a mozgástöbblet speciális szempontok (többek között a jelenség időzítésének, ismétlődésének, lezajlási mintázatának és esetleges provokáló faktorok ismeretének) alapján való jellemzését, poliszomnográfiás és video-EEG-monitorozást, valamint validált kérdőívek (például FLEP skála) használatát. A megfelelő differenciáldiagnosztika és terápia az alvás alatti események, alvásszerkezet és mozgástöbbletek összefüggéseinek ismerete alapján lehetséges. A jelen összefoglaló közlemény ehhez kíván vezérfonalat nyújtani.

Végstádiumú vesebetegek számára a vesetranszplantáció többnyire jobb életkilátásokat és életminőséget biztosít, mint a dialíziskezelés. Az utóbbi években egyre inkább előtérbe került a krónikus betegségekben, így a krónikus vesebetegségben szenvedők életminőségének vizsgálata. Az alvászavarok, köztük az insomnia, az alvási apnoe szindróma és a nyugtalan láb szindróma egyaránt előfordulnak vesetranszplantált betegek körében. A fenti alvászavarok közül az alvási apnoe prevalenciája kiemelkedően magas, körülbelül 30% ebben a betegcsoportban. Sok közleményben foglalkoztak a dializált betegek alvászavarainak és életminőségének kapcsolatával, de vesetranszplantáltakról csupán néhány erre vonatkozó eredmény jelent meg. Az eddig végzett vizsgálatok arra utalnak, hogy az alvásproblémák rontják a vesetranszplantált betegek életminőségét. Cikkünkben összefoglaljuk a vesetranszplantált betegek alvászavarairól, illetve ezeknek az életminőségre gyakorolt hatásáról a szakirodalomban megjelent kutatások fontosabb eredményeit.

A gyulladás és az alvászavarok összefüggéseire vonatkozó eredmények ellentmondásosak dializált betegek esetében. Kutatócsoportunk vesetranszplantált betegek körében vizsgálta a gyulladásos markerek és a különböző alvászavarok közötti összefüggéseket. Keresztmetszeti vizsgálatunkban 100, véletlen módon kiválasztott vesetranszplantált beteg egyéjszakás poliszomnográfiás vizsgálata során [„SLeep disorders Evaluation in Patients after kidney Transplantation (SLEPT) Study”] diagnosztizáltuk az alvási apnoe szindróma (OSA) és a periodikus lábmozgás zavar (PLMS) jelenlétét. Az insomnia előfordulását az Athens Insomnia Skála (AIS) felvételével határoztuk meg. Rögzítettük a betegek szociodemográfiai és gyógyszerelési adatait, a társbetegségeket és a laboratóriumi paramétereket. A gyulladást jelző paraméterek közül mértük a C-reaktív protein (CRP), a szérumalbumin, az interleukin-6 (IL-6) és a tumornekrózis-faktor-α (TNF-α) szintjét és meghatároztuk a fehérvérsejtszámot. A betegek átlagéletkora 51±13 év (43% nő) és a cukobetegség előfordulása 19% volt. Az OSA vagy PLMS diagnózisú betegek és alvászavarban nem szenvedők között a gyulladásos markerek szintjében nem mutatkozott szignifikáns különbség. Az apnoehypopnoe index szignifikáns összefüggést mutatott a fehérvérsejtszámmal (rho=0,23), és gyenge, nem szignifikáns összefüggést a többi, gyulladást jelző markerrel (rho<|0,15|). A PLM-index gyenge, nem szignifikáns összefüggést mutatott valamennyi gyulladásos paraméterrel (rho<|0,15|). A szérum-IL-6-szint szignifikánsan magasabb volt az insomniában szenvedő (AIS≥10) betegek körében [medián (IQR): 3,2 (2,6-5,1) vs. 1,7 (1,2-2,9) ng/l; p=0,009]. A többi gyulladásos marker szintjében nem volt különbség insomniában szenvedők és nem szenvedők között. Vesetranszplantált betegek csoportjában nem találtunk összefüggést az alvászavarok jelenléte és a gyulladásos markerek szintje között.

Bevezetés: A nyitott foramen ovale (PFO) által képzett jobb-bal söntön keresztül paradox embolizáció útján ischae­miás stroke alakulhat ki. Feltételezhető, hogy az obstruktív alvási apnoe szindrómában (OSAS) az alvás alatti intracardialis nyomásviszonyok megváltozása következtében megnyíló PFO szerepet játszhat az OSAS-hoz társuló magas stroke-rizikóban. A kapcsolatot a korábbi eset-kontroll vizsgálatok eredményei támogatni látszanak. Célunk, hogy az elméleti összefüggés epidemiológiai adatokkal történő alátámasztása érdekében, az előző vizsgálatokhoz képest precízebb metódussal, megvizsgáljuk a PFO prevalenciáját OSAS-ban és egy kontrollcsoportban. Módszerek: Alváslaborunkba 2018. 11. 05. és 2019. 05. 24. között reguláris kivizsgálás céljából poliszomnográfiára érkező betegeket a poliszomnográfia eredménye alapján OSAS- és nem OSAS-csoportba soroltuk. A PFO kimutatására először só/levegő kontrasztos transcranialis Dopplerrel (bTCD) előszűrést végeztünk, melynek pozitivitása esetén a PFO-t transoesophagealis echokardiográfiával (TEE) igazoltuk. Eredmények: A vizsgálatba 98 beteget vontunk be, közülük 77-et a vizsgálati (54 férfi, 24 nő, átlagéletkor: 57 ± 11 év, BMI: 33 ± 5 kg/m2) és 21-et a kontrollcsoportba (10 férfi, 11 nő, átlagéletkor: 50 ± 12 év, BMI: 31 ± 7 kg/m2) soroltunk. OSAS-ban bTCD-vel 12 betegnél (12/77; 15,6%) találtunk jobb-bal söntöt, melyek hátterében a TEE mind a 12 esetben PFO-t igazolt. A kontrollcsoportban az előszűrés 4 esetben (4/21; 19,1%) volt pozitív, melynek hátterében a TEE 3 esetben PFO-t (3/21; 14,3%) és 1 esetben pitvari septumdefektust igazolt. Az OSAS-betegek idősebbek voltak (Student t-próba, p = 0,0027) és nagyobb volt közöttük a férfiak aránya (χ2-próba, p = 0,0003), de ugyanolyan obesek voltak (χ2-próba, p = 0,37), mint a kontrollcsoport tagjai. A két csoportban a PFO prevalenciája összemérhető nagyságú volt, közöttük statisztikailag szignifikáns különbség nem volt (χ2-próba, p = 0,88). Következtetés: A PFO lehetséges szerepét az OSAS-hoz társuló magas stroke-rizikóban eset-kontroll vizsgálatunk nem támasztja alá. A korábbi tanulmányoktól eltérő eredményt részben vizsgálatunk szigorúbb kritériumai magyarázhatják, de a vizsgálati csoportok antropometriai különbségei is szerepet játszhatnak.

A metabolikus (X) szindróma koncepciójának ismertetése (1988) nagyon jelentős volt mind elméleti, mind klinikai szempontból. Az eltelt két évtizedben sok kritikát kapott e tünetegyüttes felfogása, értékelése, ugyanakkor számos új komponens, sőt, új kórkép is kapcsolódott a szindrómához. Ezért éreztük úgy, hogy az e lapban több mint 10 évvel ezelőtt megjelent munkánkat az új szempontok alapján kiegészítsük és módosítsuk. A szindróma klasszikus felfogásán túl kitérünk a definíciókra, amelyekben ma sincs teljes megegyezés. Az inzulinrezisztencia/hyperinsulinaemia (IR/HI) meghatározó kettőse mellett az endothelialis diszfunkció, a sympathoadrenalis túlműködés, a zsírszövet endokrin működése, az alacsony fokozatú gyulladás kóroki szerepét is taglaljuk. Kitérünk a peroxisoma proliferátor aktivált receptorok (PPAR) szerepére a metabolikus és gyulladásos folyamatokban, ezzel összefüggésben említjük az ubiquitin proteaszóma rendszert is. Újabban megkérdőjelezték a szindróma kauzális egységét, ami széles körű vitát váltott ki, amely máig tart. A klinikus számára azonban az a tény fontos, hogy azok a betegek, akik a szindróma jellegzetes tüneteit hordozzák, nagy számban köztünk élnek, és körükben számolni kell a szívés érrendszeri katasztrófaállapotok kialakulásának súlyos veszélyével. Végül ismertetjük a szindróma újabban felismert összefüggéseit további, népegészségügyileg jelentős betegségekkel, például a rosszindulatú daganatokkal, az Alzheimer-kórral, a depresszióval, az alvási apnoéval, a nem alkoholos zsírmájjal, a krónikus obstruktív bronchitisszel. Tárgyaljuk a feltételezett közös patomechanizmusokat. Ezek az összefüggések tovább növelik a metabolikus szindróma jelentőségét mind a terápiában, mind a megelőzésben.