Keresési eredmények

Ideggyógyászati Szemle

2019. JANUÁR 30.

[A neutrophil-lymphocyta és a thrombocyta-lymphocyta arány értékelése esszenciális tremorban]

TAK Zeynal Abidin Ali, SENGUL Yildizhan

[Bevezetés - Habár az esszenciális tremor (ET) a tremor leggyakoribb oka, jelenleg nem teljesen ismert, hogy milyen kórélettani folyamatok állnak a hátterében. A tünetek között a kinetikus tremor mellett számos egyéb típusú tremor, járási ataxia, hallászavar és szemmozgási rendellenesség is megjelenik. A nem motoros tünetek és jelek is bekerültek az ET definíciójába. Szignifikáns bizonyíték támasztja alá a kórkép neurodegeneratív természetét. A legújabb vizsgálatok arra utalnak, hogy az etio­lógiában a gyulladás is közreműködik. A közelmúltban a neutrophil-lymphocyta arányt (NLR) és a thrombocyta-lymphocyta arányt (PLR) a szisztémás gyulladás markereként kezdték alkalmazni. A tanulmány célja annak vizsgálata, hogy megjelenik-e a szisztémás gyulladás ET-ben. Módszerek - A vizsgálatban 67 ET-beteg és 40 egészséges kontrollszemély vett részt. Mértük az összfehérvérsejt- (WBC), az abszolút neutrophil-, a lymphocyta- és a thrombocytaszámot. Az NLR-t a neutrophil- és a lymphocytaszám hányadosaként, a PLR-t a thrombocyta- és a lymphocytaszám hányadosaként állapítottuk meg. Eredmények - A beteg- és a kontrollcsoport megegyezett életkor és nem tekintetében. A betegek átlagos életkora 25,29 ± 8,24 év, a kontrollok átlagos életkora 26,77 ± 6,73 év volt. Az NLR a betegcsoportban 1,85 ± 0,58, a kontrollcsoportban 1,96 ± 0,53 volt. A PLR a betegcsoportban 103,52 ± 32,80, a kontrollcsoportban 91,26 ± 31,57 volt. Sem az NLR, sem a PLR nem mutatott szignifikáns különbséget a két csoport között. Következtetés - Az esszenciális tremor patofiziológiai mechanizmusa továbbra is tisztázatlan. Mindazonáltal napjainkban egyre több kutatás foglalkozik a kérdéssel. Továbbra is elképzelhető, hogy az ET neurodegeneratív természetű kórkép. Habár korábbi tanulmányok eredményei arra utalnak, hogy az idegrendszeri gyulladás része lehet a betegség etiológiájának, a jelen vizsgálatnak nem sikerült kimutatnia, hogy szisztémás gyulladás állna fenn ET esetén. ]

Hypertonia és Nephrologia

2018. DECEMBER 10.

Thrombocytaaggregáció-gátló kezelés perifériás érbetegségben - Paradigmaváltás a gyakorlatban?

FARKAS Katalin, SZŐKE Vince Bertalan, JÁRAI Zoltán

A perifériás verőérbetegség (PAD) a társuló multilocularis atheroscleroticus betegségek következtében igen nagy mortalitású betegség. Tünetes PAD esetén a jól megválasztott antithromboticus kezelés nemcsak az alsó végtagi vascularis események, hanem a cardiovascularis halálozás, stroke és myocardialis infarctus kompozit végpont előfordulási arányának csökkentése szempontjából is kulcsfontosságú. Ezen a területen a thrombocytaaggregáció-gátló acetilszalicilátnál jobb eredményt lehetett elérni clopidogrellel, de a két szer kombinációja már nem jár a cardiovascularis major események számának csökkenésével. Az elmúlt évek vizsgálatai alapján számos, egyéb hatóanyagról bizonyosodott be, hogy a PADbetegek csoportjában nem előnyösebb alkalmazásuk a hagyományos thrombocytaaggregáció-gátló szereknél. Terápiás gyakorlatunkban változást jelenthet azonban a Xa-faktor-gátló rivaroxaban kis dózisának és az acetilszalicilátnak a fix kombinációja, amely a monoterápiánál jobb eredményeket tudott felmutatni a kombinált cardiovascularis végpontot illetően, elfogadható vérzéses kockázatnövekedés mellett.

Hypertonia és Nephrologia

2018. SZEPTEMBER 12.

Intenzív (clopidogrel + aszpirin + dipiridamol) és irányelv (aszpirin + dipiridamol vagy clopidogrel) szerinti thrombocytaaggregáció-gátló terápia összehasonlítása akut cerebralis, nem cardioemboliás ischaemiás beteg

VÁRALLYAY Zoltán

Ischaemiás stroke és tranziens ischaemiás attak (TIA) esetén az ismétlődés veszélye legnagyobb az esemény után közvetlenül és hétről hétre csökken. Az aszpirin csökkenti a korai ismétlődés kockázatát (IST, CAST vizsgálatok), de a kettős gátlás még hatékonyabb. A CHANCE vizsgálatban magas kockázatú betegeknél az aszpirin (ASA) + clopidogrel kombináció hatékonyabbnak bizonyult, mint az ASA önmagában. Felmerült a kérdés, hogy ha a kettős kombináció hatékonyabb, akkor a rövid idejű hármas támadáspontú thrombocytaaggregáció-gátló (TAG) kombináció [ASA: ciklooxigenáz irreverzibilis gátlás, clopidogrel: ADP (adenozin-difoszfát)-receptor irreverzibilis blokkolás, dipiridamol: tct. cAMP (ciklikus anonozonmonofoszfát)- és/vagy cGMP (ciklikus guanozinmonofoszfát)- szintet növeli] hozhat-e még előnyt ennek a betegcsoportnak a kezelésében. Ezt in vitro TAG-vizsgálatok, thrombocyta-leukocyta konjugációs, leukocytaaktivációs vizsgálatok, illetve egészséges önkénteseknél és korábban stroke-on átesett betegeknél végzett kisebb létszámú vizsgálatok, esettanulmányok kettős kombináció ellenére is visszatérő epizód esetén hosszú távon alkalmazott effektív hármas kombináció mellett is bizonyítják.

Ideggyógyászati Szemle

2018. JANUÁR 30.

[Az átlagos thrombocyta-térfogat változásának szerepe az akut ischaemiás stroke patogenezisében: ok vagy következmény?]

AYAS Özözen Zeynep, CAN Ufuk

[Bevezetés - A vérlemezkéknek alapvető szerepük van az ischaemiás stroke patogenezisében szerepet játszó vascularis betegségben. A vérlemezkék méretét az átlagos thrombocyta-térfogattal (MPV) mérjük, ami egyben a vérlemezkék aktivitását is jelzi. A thrombocyták méretük növekedésével párhuzamosan egyre több sötét (denz) granulumot, valamint több szerotonint és tromboglobulint (b-TG) tartalmaznak, mint a kis méretűek. A vizsgálat során akut stroke esetében mértük fel az MPV változását olyan betegeknél, akiknél rendelkezésre állt a stroke előtti, közbeni és az utána következő hét nap során mért MPV-érték. Vizsgáltuk az MPV változása, valamint az ischaemiás stroke lokalizációja, etiológiája és kockázati tényezői közötti viszonyt is. Módszerek - A vizsgálatba 67, klinikailag és radiológiailag igazolt ischaemiás stroke-beteget vontunk be. A stroke etio-lógiájának klasszifikációja a módosított Trial of Org 10 172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) alapján, a lokalizáció meghatározása a módosított Bamford-klasszifikáció szerint történt, továbbá értékeltük a stroke kockázati tényezőit is. Elemeztük a thrombocytaszám és az MPV értékeit olyan betegek esetében, akik dokumentációjában rendelkezésre álltak a (más betegség kivizsgálása kapcsán mért) stroke előtti értékek, a tünetek jelentkezését követő 24 órán belül mért értékek, valamint a tünetek jelentkezése utáni hét nap során mért értékek egyaránt. Eredmények - A stroke-ot követően megnövekedett az MPV értéke (10,59±2,26) a 24 órán belül mért értékekkel (9,84±1,64) és a stroke előtt mért értékekkel (9,59±1,72) összehasonlítva (p<0,0001); az MPV-érték változása hét nappal a stroke után következett be (p<0,016). Következtetés - Bár a vérlemezkék száma nem változott, az MPV értéke megnövekedett hét nappal az akut ischaemiás stroke bekövetkezte után.]

Lege Artis Medicinae

2015. SZEPTEMBER 20.

A rosuvastatin pleiotrop hatása: az átlagos thrombocyta-térfogat csökkenésének klinikai relevanciája

PUKOLI Dániel, SEMJÉN Judit, SZÉKELY Anita, RAJDA Cecília

BEVEZETÉS - A cardio- és cerebrovascu-laris betegségek patomechanizmusában kulcsszerepet játszanak az aktivált vérlemezkék. A vérlemezke-aktiváció egyik biomarkere az átlagos thrombocyta-térfogat (MPV). A magas MPV-érték fokozottabb cardiovascularis kockázatot jelent. A statinok gyakran használt gyógyszerek ezeknek a betegségeknek a prevenciójában. Mun­kánkban a rosuvastatin vérlemezkékre gyakorolt hatását vizsgáltuk. MÓDSZEREK - Két csoportot alkottunk: közepes és igen nagy kockázatú betegek (ischaemiás stroke-on átesettek) csoportja. Összesen 66 beteg laboratóriumi paramétereit hasonlítottuk össze (össz-, HDL-, LDL-koleszterin, átlagos vérlemezke-térfogat) rosuvastatinkezelés előtt és után. EREDMÉNYEK - A közepes kockázatú betegeknél magasabb lipidparamétereket mértünk. Az ischaemiás stroke-ot szenvedett csoportban szignifikánsan magasabb MPV-értékek voltak. Rosuvastatinkezelés hatására mindkét csoportban szignifikánsan csökkentek a koleszterin- és MPV-értékek, azonban a nagy kockázatú betegeknél ez kifejezettebb volt. MEGBESZÉLÉS - Eredményeink alapján a prevencióban rutinszerűen alkalmazott rosuvastatinnak MPV-t csökkentő hatása van hypercholesterinaemiában és ischaemiás stroke-ban egyaránt. Bemutattuk egyrészt, hogy a magas szérum-LDL-szint fokozott vérlemezke-aktivációt eredményez, így indirekt módon hozzájárul a cardio- és cerebrovascularis kórképek patomechanizmusához, másrészt felvetettük az acetilszalicilsav és rosuvastatin együttes alkalmazásának antithromboticus hatását.

Klinikum

2015. JÚLIUS 15.

A rosuvastatin hatása a thrombocytaaggregációs paraméterekre - videointerjú Fehér Gergellyel

20 mg rosuvastatin markáns antilipaemiás hatás mellett kedvező irányba befolyásolta az agonistaindukált thrombocytaaggregációs paramétereket.

Klinikum

2015. JÚLIUS 15.

A rosuvastatin pleiotrop hatása - videointerjú Pukoli Dániellel

A vérlemezke-aktiválódás egyik biomarkere az átlagos thrombocyta-térfogat (MPV). Nemzetközi szinten is kevés tanulmány született a sztatinok MPV-re gyakorolt hatásával kapcsolatban, különös tekintettel a rosuvastatinra.

PharmaPraxis

2015. MÁRCIUS 18.

Antimikrobás szerek a patikai gyakorlatban

TÓSAKI Árpád

A baktériumfertőzés esetén alkalmazható készítmények széles tárháza áll a gyógyítók rendelkezésére. Egyes csoportjaik eltérő hatásmechanizmussal pusztítják el a kórokozókat. Jelen cikkben a baktériumok sejtfalszintézisére ható gyógyszerekkel ismerkedünk meg részletesebben.

Klinikum

2013. MÁJUS 15.

Hasonlóságok és különbségek felnőtt és gyermekkori psoriasisban és arthritis psoriaticaban

A felnőttkori AP-t a szeronegatív spondarthritisek családjába, a gyermekkori-t a juvenilis idiopathiás arthritisek (JIA) közé soroljuk.

Ideggyógyászati Szemle

2013. JANUÁR 25.

Acetilszalicilsav- és clopidogrelrezisztencia: lehetséges mechanizmusok és klinikai jelentõség. II. rész: Potenciális okok és laboratóriumi tesztek

VADÁSZ Dávid, SZTRIHA K. László, SAS Katalin, VÉCSEI László

Az újabb metaanalízisek eredményei szerint a vascularis betegségben szenvedő, laboratóriumi tesztekkel acetilszalicilsav- vagy clopidogrelrezisztensnek bizonyult betegek esetében fokozott a major cardiovascularis események kockázata. Az acetilszalicilsav-rezisztencia felmerült mechanizmusai között szerepel a genetikai polimorfizmus, a thrombocytaaktiváció alternatív útvonalai, az acetil-szalicilsavra nem érzékeny tromboxán-bioszintézis, gyógyszerinterakciók vagy az acetilszalicilsav kis dózisa. A clopidogrelrezisztencia valószínűleg az aktív metabolit genetikai variáció vagy egyidejű gyógyszeres kezelés miatt csökkent biológiai hozzáférhetősége miatt alakul ki. További vizsgálatokban kell javítani és validálni a thrombocytafunkciós teszteket, hogy hasznos eszközként szolgálhassák az egyes betegek számára legmegfelelőbb thrombocytagátló kezelés kiválasztását. A jövőben a thrombocytagátló stratégiák javítása az idő előtti vascularis események csökkentését eredményezheti.