Keresési eredmények

Agykutatás

2017. DECEMBER 05.

Encephalitis lethargica

Az encephalitis lethargicában elhunytak agyának boncolása hyperaemiás agyhártyákat, ödémás agyat és az agytörzs vörös elszíneződését mutatta; a legkifejezettebb eltérések von Economo szerint a substantia nigrában voltak felfedezhetők, azonban jellemző volt a széleskörű, diffúz vérzés és gyulladás is. A krónikus szakaszban elhunytak agyában atrófia és perzisztens gyulladás, az agytörzsben pedig neuronpusztulás és gliózis, valamint neurofibrillum-lerakódás volt kimutatható.

Agykutatás

2014. MÁRCIUS 28.

A Parkinson – betegek világnapjára

TAKÁTS Annamária

A Parkinon - kór az Alzheimer - kór után a második leggyakoribb degeneratív idegrendszeri betegség. Hosszú ideig mozgászavarnak tartották mozgáslassulással, izommerevséggel, remegéssel, testtartás zavarral és esésekkel, a beszéd és az arckifejezés megváltozásával. Az utóbbi 10 - 15 évben ismert lett, hogy a tüneti kép sokkal gazdagabb, a betegség érinti a fizikai, szellemi és lelki működéseket is.

Gondolat

2011. NOVEMBER 07.

Az emberiség öt nagy ostora

Soha az emberiség történetében nem volt olyan betegség, amely az orvoslást, a társadalom szociális szerkezetét és a túlvilág képzetét döntőbben determinálta volna, mint a lepra és a pestis...

Ideggyógyászati Szemle

2007. MÁRCIUS 20.

A nucleus interstitialis Cajal VIP/PHI neuronjainak a projekciói patkányban

FODOR Mariann, WILLIAM Rostène, ANNE Berod, BENCZE Viktória, PALKOVITS Miklós

VIP/PHI prekurzor mRNS-expresszió mutatható ki a nucleus interstitialis Cajalban in situ hibridizációval. Különböző pályák átmetszésével határoztuk meg ezeknek a sejteknek a projekciós irányát. Amíg a medialis előagyi köteg átvágása nem befolyásolta a VIP/PHI mRNS-expresszióját, addig az erősen lecsökkent a medialis féloldali agytörzsi átmetszés vagy a fasciculus longitudinális féloldali átvágása után, a műtéttel azonos oldali Cajal-magban. Ezek a megfigyelések arra utalnak, hogy szemben az elülső substantia griseában levő VIP-sejtekkel, a Cajal-mag VIP/PHI neuronjai nem az előagyba, hanem az alsó agytörzsbe projiciálnak.

Ideggyógyászati Szemle

2006. MÁRCIUS 30.

A nocicepció plaszticitása: a funkcionális-strukturális fájdalom kutatás újabb eredményei (angol nyelven)

KNYIHÁR Erzsébet, CSILLIK Bertalan

A tradicionális szemlélet szerint a fájdalomrendszer három neuronból áll. Ezek közül az első, a primer nociceptív neuron a nociceptorokkal kezdődik és a gerincvelő hátsó szarváig tart. A második, a spinothalamicus neuron a canalis centralis előtt kereszteződve a hátsó szarvat köti össze a thalamusszal. A harmadik, a thalamocorticalis neuron, az agykéreg „fájdalomközpontjaiban” ér véget. Bár ez a séma hasznos lehet didaktikai célokra, a valós helyzet ennél bonyolultabb. Ismeretes, hogy a periférián nocicepcióval találkozunk s a fájdalom csak a thalamus és az agykéreg szintjén jelenik meg. Másrészt a fájdalom egy rendkívül diffúz és plasztikus rendszerben az ingerlés és a gátlás, a divergencia és a konvergencia, valamint az attenció és a disztrakció eredményeként jön létre. Dolgozatunkban ismertetjük a primer nociceptív neuron fontosabb citokémiai markereit, majd a nocicepció és a fájdalom funkcionális anatómiájára vonatkozó újabb adatokat tárgyaljuk, különös tekintettel a nitrogén-monoxidra, az opiátreceptorokra, a nociceptinre, a nocistatinra és a szervezet belső antinociceptív rendszerére. Ez utóbbinak ma már klasszikusnak számító központjai, a substantia grisea centralis és a raphe-magok mellett az antinociceptív rendszer újabban felfedezett tagjainak szerepét ismertetjük, úgymint a nucleus praetectalist, a formatio reticularist, a nucleus accumbenst, a nucleus tractus solitariit, a nucleus amygdalaét és a thalamus nucleus reticularisát, amely koincidenciadetektorként, valamint az attencióban és a disztrakcióban játszik szerepet. A fájdalom generálásában szerepet játszó agykérgi központok lokalizációját képalkotó vizsgálatok segítségével végzett kutatások eredménye alapján tárgyaljuk, s egyben elemezzük a corticospinalis moduláció strukturális alapjait. A nocicepció és a fájdalom hét olyan szintjét emeljük ki, amelyek a fájdalomcsillapítás szempontjából jelentősek lehetnek: 1. a periférikus nociceptor, 2. a spinális ganglion, 3. a hátsó szarv multiszinaptikus rendszere, 4. az agytörzsi modulációs rendszer, 5. az antinociceptív rendszer, 6. a thalamus multiszinaptikus rendszere és 7. az agykérgi kiértékelő- és lokalizálórendszer, amely egyben a leszálló (gátló) kontrollért is felelős. A nocicepció és a fájdalom szintjeinek jelentős száma a gyógyszertani kutatás és a gyakorló orvos számára egyaránt új utakat nyithat meg a fájdalomcsillapítás terén.

Ideggyógyászati Szemle

2002. AUGUSZTUS 20.

Parkinson-szindróma és kognitív zavarok

SZIRMAI Imre, KOVÁCS Tibor

Parkinson-betegségben szenvedők gondolkodási - elsősorban exekutív - műveletei a kórkép előrehaladásával romlanak. Károsodik a beszéd, a szóképzés, a munkamemória, a problémamegoldás, a tervezési készség és a flexibilitás. A gondolkodás zavarainak többsége a beszéd-, tartás-, egyensúly- és járászavarok súlyosságával arányos, és nem reagál DOPA-szubsztitúcióra. Parkinson-kórban károsodnak a dorsalis, ventralis és mesolimbicus dopaminerg pályák, a coerulocorticalis noradrenerg rendszer, a szerotoninerg rapherendszer és a kolinerg rendszerek is. A Parkinson-kórhoz csatlakozó subcorticalis dementia a dorsolateralis és az elülső cingularis körök működészavarával is magyarázható. A figyelemzavart az elülső cingularis régió dopaminhiánya okozhatja. A Parkinson-kórban corticalis Lewytesteket, valamint Alzheimer-kórra jellemző neurofibrillaris kötegeket és neuritplakkokat is leírtak. Ezeken felül az átlagpopulációhoz képest körülbelül azonos arányban fordul elő cerebrovascularis betegség. Mindezeknek jelentőségük lehet a dementia változatos tüneteinek létrehozásában. Parkinsonszindrómával járó degeneratív betegségekben (Parkinsonbetegség, progresszív supranuclearis paresis, corticobasalis degeneráció, multiszisztémás atrophia) is kialakulhat eltérő súlyosságú dementia. A szerzők kérdésfelvetése az volt, hogy van-e kapcsolat a Parkinson-szindróma súlyossága és a gondolkodászavar között. Alzheimer-kórban, corticalis Lewy-test-betegségben és a frontotemporalis dementiákban nincs összefüggés a dementia és a Parkinson-szindróma súlyossága között. Corticalis Lewytest- betegségben a Parkinson-szindróma megelőzheti a dementiát, de 18%-ban a dementia alakul ki előbb. Progresszív supranuclearis paresisben is súlyosan károsodnak a monoaminerg neurotranszmitter rendszerek. Frontotemporalis dementiában a Parkinson-szindrómával járó esetekben a substantia nigra, a locus coeruleus és a nucleus basalis degenerációját és neurofibrillaris kötegeket találtak nagy számmal. Vascularis Parkinson-szindrómában a tremor és a rigor ritka, a pseudobulbaris tünetek, azaz a dementia, a járászavar, az incontinentia viszont jellegzetesek, a levodopakezelés általában hatástalan. Itt a substantia nigra sejtjei nem pusztulnak, de periventricularis leukoaraiosis és lacunák találhatók a subcorticalis fehérállományban és a törzsdúcokban.

Ideggyógyászati Szemle

2002. DECEMBER 20.

Újabb eredmények a Parkinson-kór kutatásában

VÉCSEI László

Parkinson’s disease (PD) is associated with progressive loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta. It is the death of these cells which results in the dopamine depletion related symptoms of bradykinesia, rigidity and tremor. However, other brain areas also degenerate and alternative neurotransmitter systems are affected and cause features such as depression, cognitive impairment, falls and autonomic dysfunction.