Keresési eredmények

Hírvilág

2020. ÁPRILIS 27.

Fenntartható megoldás az infekciók kezelésére

Az antimikrobiális rezisztencia (AMR) a mikrobák rezisztenciája az ellenük adott szerekkel szemben (cikkünk főként a baktériumok rezisztenciájára tér ki). Az AMR növekedése korunk egyik legnagyobb kihívása: évente 700 ezer ember hal meg emiatt és ez a szám 2050-re 10 millióra emelkedhet. Bár leginkább a fejlődő országok érintettek, nem tekinthető helyi problémának, hisz bolygónk egy gyors repülőjárattal 1 nap alatt körbeutazható, és baktériumaink is velünk utaznak…

Ideggyógyászati Szemle

2016. MÁJUS 30.

[A szérumkoleszterin-szint és a verbális memória kapcsolatának vizsgálata a testtömegindex tükrében]

DARNAI Gergely, PLÓZER Enikõ, ALTBACKER Anna, PERLAKI Gábor, ORSI Gergely, KŐSZEGI Tamás, NAGY Szilvia Anett, LUCZA Tivadar, KOVÁCS Norbert, JANSZKY József, CLEMENS Zsófia

[Tanulmányunk célja annak a feltárása volt, hogy a teljes szérumkoleszterin-szint és verbális memória között kimutatható kapcsolatot befolyásolja-e a testtömegindex (BMI) egészséges fiatal nőkben. A verbális emlékezet mérésére a Rey Auditoros Verbális Tanulási tesztet (RAVLT), a vérkoleszterinszint becsléséhez enzimatikus-kolometrikus tesztet használtunk. A BMI hatásának becslése miatt a mintánkat három csoportra bontottuk a BMI-értékek alapján. A teljes mintát elemezve nem találtunk szignifikáns korrelációt a szérumkoleszterin és a verbális memória között. A csoportbontás után azonban egy figyelemreméltó mintázat rajzolódott ki: közel szignifikáns pozitív tendenciát találtunk a koleszterinszint és verbális memória között az „alacsony BMI” csoportban, nem találtunk korrelációt a „közepes BMI csoportban” és erőteljes negatív korrelációt találtunk a „magas BMI csoportban”. Eredményeink azt jelzik, hogy a koleszterinszint és a verbális memória kapcsolatát a testtömegindex is befolyásolja.]

Klinikum

2016. FEBRUÁR 24.

Anaerococcus nagyae – az új faj

A Szegedi Tudományegyetem professzorasszonyának nevét (Nagy Erzsébet) viseli az az anaerob baktérium, melyet nemrégiben fedeztek fel Hollandiában.

Ideggyógyászati Szemle

2014. SZEPTEMBER 30.

A központi idegrendszerben lejátszódó „sötét” axondegeneráció mechanizmusa

PÁL József, GALLYAS Ferenc

Háttér és célkitűzés - A központi idegrendszerben az átvágással vagy roncsolással előidézett axondegenerációnak két típusa van: a „sötét” (dark) és a „világos” (watery) axondegeneráció. Azt vizsgáltuk, hogy a „sötét” axondegeneráció létrejöttének mechanizmusa hasonlít-e a „sötét” idegsej - tekéhez. Módszerek - Egyetlen kis sérülést okoztunk patkányagy frontoparietalis agykérgében. Az ezt követő egy órától három hónapig tartó időintervallumban az ennek hatására bekövetkező ultrastrukturális eseményeket tanulmányoztuk a corticospinalis traktus két távoli területén (nucleus caudatus, illetve gerincvelő). Eredmények - A „sötét” axondegeneráció - mindeddig nem vizsgált - első órájában a neurofibrillumok közti távolságok drasztikusan lecsökkentek (kompaktálódott ultrastruktúra). Az egyes neurofibrillumok jól láthatóak maradtak, és épnek tűntek az ezt követő néhány órában. A sértést követő első napra a kompaktálódott axoplazma homogén és sűrű („sötét”) masszává tömörült, amelyben nem voltak megfigyelhetők individuális ultrastrukturális elemek. A sértést követő három hónap alatt - látszólag normális, vagy alig károsodott myelinburokkal körülvéve - ez a „sötét” massza anizotrop jelleggel tovább zsugorodott. Phagocytosisra utaló jel alig-alig volt található. Következtetés - A sértést követő első órák ultrastrukturális eseményei - amelyek hasonlítanak a „sötét” idegsejtek képződésekor megfigyeltekre - arra engednek következtetni, hogy az idegátvágás okozta „sötét” axondegeneráció nem enzimatikus folyamat következménye.

Klinikum

2013. SZEPTEMBER 13.

A biológiai terápiák immunogenitásának klinikai jelentősége a tumornekrózis-faktor-alfa-gátlók kapcsán

A biológiai terápiák új korszakot nyitottak a reumatológiában. Átütő lehetőséget és sikert jelentenek számos gyulladásos reumás betegségben mint a rheumatoid arthritis, spondylarthritisek, juvenilis idiopathiás arthritis, arhritis psoriatica – kezelésében csakúgy, mint más immun patogenezisű kórképben.

Lege Artis Medicinae

2012. NOVEMBER 22.

Spiritualitás a gyógyításban: áldás vagy átok? - Kopp Mária emlékére

PIKÓ Bettina

„Medicus curat, natura sanat” - Az orvos kezel, a természet gyógyít, ahogyan a régi latin mondás fogalmazza meg az örök bölcsességet. A gyógyításban mindig jelen van az öngyógyító folyamatok hatása, akár az immunrendszer védelmi ereje, akár új sejtek, szövetek képződése, vagy az enzimatikus-humorális válaszreakciók megváltozása révén.

Lege Artis Medicinae

2005. DECEMBER 20.

Cukorbetegek kóros albuminuriája mint cardiovascularis kockázati tényező A terápiás cél elérése a gyakorlatban

WITTMANN István, WAGNER László, WAGNER Zoltán, MOLNÁR Gergő Attila, TAMASKÓ Mónika, LACZY Boglárka, MARKÓ Lajos, MOHÁS Márton, NAGY Judit

A kóros albuminuria mértékétől függően beszélhetünk micro- vagy macroalbuminuriáról. Az izolált, kóros albuminuria nem szinonimája a proteinuriának, hanem egyik speciális formája. Kimutatására immunológiai és folyadékkromatográfiás eljárásokat alkalmazhatunk. Ez utóbbi megfelelőbbnek tűnik diabetes mellitusban a normo- és microalbuminuria stádiumában. Cukorbetegségben a keringésben képződő oxidált és glikált albumint a szervezet nem tudja detoxifikálni, csak degradálni, majd a vesén keresztül kiüríteni. A glomerulusvesztés következtében csökken a glomerulusfiltrációs ráta, ennek mértéke jó mutatója a veseelégtelenség progressziójának, de a glomerulusvesztés egy határon túl az albuminuria mérséklődéséhez vezet. Az albuminuria fontos cardiovascularis kockázati tényező, és a kóros értékek csökkenésének mértéke összefüggésben áll a cardiovascularis kockázat mérséklődésével. Tehát az albuminuria cardiovascularis kockázati markernek tekinthető, és csökkentése terápiás cél. A diabetesben előforduló kóros albuminuria kezelésében a legfontosabb cél az euglykaemia elérése, amelyben az angiotenzinkonvertáz-gátlók, illetve az angiotenzinreceptor- blokkolók alkalmazása segít.

Lege Artis Medicinae

2005. ÁPRILIS 20.

A methotrexát újabb hatásmechanizmusának igazolása objektív laboratóriumi módszerekkel

BARTYIK Katalin, TÚRI Sándor, OROSZ Ferenc, KARG Eszter

Bizonyos toxikus hatású endogén anyagok keletkezésében újabban különös jelentõséget kapott a glikolízis folyamata során képzõdõ metilglioxál. A glikáció, a metilglioxál fehérjékhez kötõdése során progresszív glikációs végtermékek (advanced glycation endproducts, AGE) keletkeznek.

Magyar Immunológia

2002. JÚNIUS 20.

A T-lymphocyták jelátvitelének változásai hyperglykaemia hatására

BOLDIZSÁR Ferenc, BERKI Tímea, MISETA Attila, NÉMETH Péter

CÉLKITŰZÉS - Az utóbbi években egyre több megfigyelés mutatja, hogy diabetes mellitusban zavart szenved a különbözõ sejtek (vörösvérsejtek, thrombocyták, neutrophil granulocyták) intracelluláris kalcium-anyagcseréje. Ismert, hogy károsodik az immunrendszer működése is, fokozva az infekciók iránti fogékonyságot. Ezeknek az elváltozásoknak az oka még tisztázatlan. A szerzõk megvizsgálták a diabetes mellitusban fennálló egyik kóros anyagcsere-tényezõ, a hyperglykaemia in vitro hatását az immunkompetens sejtekre (Jurkat-sejtek - humán T-sejtes leukaemia). Ehhez a sejteket különbözõ glükózkoncentrációjú tápfolyadékokban tenyésztették egy hétig, majd vizsgálták a sejtek citoplazmatikus kalciumszintjét, kalciumszignálját specifikus és nem specifikus aktiváció után, illetve jelátviteli fehérjék foszforilációját. ANYAGOK ÉS MÓDSZEREK - A citoplazmatikus kalciumszintet és annak idõbeli változásait ionszelektív fluoreszcens indikátorral áramlási citométeren vizsgálták. Aktivációra ionomycint (nem specifikus aktivátor) és monoklonális anti-CD3 antitestet (OKT3, specifikus Tsejt- aktivátor) használtak. A jelátviteli fehérjék tirozinfoszforilációját monoklonális antifoszfotirozin-antitesttel, intracelluláris indirekt immunfluoreszcens jelöléssel szintén áramlási citométeren vizsgálták. A sejten belüli fehérjék glükozilációját a fruktózaminszint meghatározásával mérték. EREDMÉNYEK - A hyperglykaemiás körülmények mellett tenyésztett Jurkat-sejtekben nõtt a nyugalmi citoszolikus kalciumszint a kontrollokhoz viszonyítva. A sejtek aktiválhatósága (kalciumszignál) mind ionomycinnel, mind monoklonális anti-CD3 antitesttel való stimulációt követõen csökkent. A tirozinfoszforiláció mértéke a magasabb glükózkoncentráción tartott sejtekben monoklonális anti-CD3-antitest-aktiváció után alacsonyabb volt, mint a kontrollokban. A hyperglykaemia hatására a sejtek lizátumában (a kontrollokhoz viszonyítva) emelkedett a fruktózaminszint. KÖVETKEZTETÉSEK - A hyperglykaemia károsítja a Jurkat-sejtek citoplazmatikus kalcium-homeosztázisát és jelátviteli funkcióit (kalciumszignalizáció, illetve tirozinfoszforiláció). Ennek hátterében a hyperglykaemia miatt fokozódó nem enzimatikus glükoziláció állhat, amely károsíthatja a kalcium-homeosztázis fenntartásában szereplõ membránfehérjék (kalciumtranszport-fehérjék) és az intracelluláris jelátvivõ fehérjék funkcióját.