Keresési eredmények

Klinikum

2017. FEBRUÁR 09.

A Janus-kináz-gátlás alapjai – mi történik a sejten belül? - A Figyelő 2017;1

POLGÁR Anna

A rheumatoid arthritis (RA) patomechanizmusának ismert résztvevői az aktivált T-sejtek által stimulált B-sejtek és a monocyta-macrophag rendszer sejtjei, amelyek jelentős mennyiségű gyulladásos citokint termelnek. A citokinek hatásukat a különböző sejteken megjelenő receptorok közvetítésével fejtik ki.

Ideggyógyászati Szemle

2014. MÁRCIUS 30.

Még a vendégtudósok is tehettek felfedezéseket Montrealban

LÁZÁR György

Közleményemben összefoglalom Selye Jánossal kapcsolatos tudományos élményeimet, kiemelten a ritka fémsóknak a reticuloendothelialis funkciókra kifejtett specifikus hatásával kapcsolatos ismeretekre. A ritka földfémek ionjai jelentős hatást fejtenek ki a gyulladásos és immunjelenségekben részt vevő sejtek funkciójára. A GdCl3 által kiváltott Kupffersejt- blokád a Kupffer-sejtek élettani és kórélettani szerepével kapcsolatos kutatások általánosan elfogadott módszere. Különböző sokkállapotokban, májkárosodásban és obstrukciós sárgaságban kimutattuk a macrophagblokád potenciális előnyös hatásait.

Lege Artis Medicinae

2006. JANUÁR 21.

Autoimmun patogenezis a pulmonalis alveolaris proteinosis hátterében

LOSONCZY György

A pulmonalis alveolaris proteinosis az interstitialis tüdőbetegségek egy ritka és sok tekintetben tisztázatlan patogenezisű formája. A patológiai folyamat lényege, hogy surfactant árasztja el az alveolaris teret, ezáltal romlik az oxigén diffúziója, csökken a tüdőszövet tágíthatósága, és az érintett betegekben krónikus légzési elégtelenség alakul ki. A hagyományos kezelés az alveolaris tér többszörös átöblítéséből (egésztüdő-mosás) áll. Az utóbbi években felfedezték, hogy fiziológiás körülmények között az alveolaris macrophagok jelentős szerepet játszanak a surfactant eltávolításában, és működésüket a granulocyta-monocyta kolóniastimuláló faktor serkenti. A betegség leggyakoribb, úgynevezett idiopathiás formájában granulocyta-monocyta kolóniastimuláló faktor elleni autoantitestek jelennek meg, amelyek leállítják a macrophagok surfactantot eltávolító funkcióját. Klinikai vizsgálatok szerint immunszuppresszív terápiával nem, de hosszú távon és megfelelően nagy adagban adott granulocytamonocyta kolóniastimuláló faktorral megszüntethető a légzési elégtelenség, és elkerülhető a nem veszélytelen egésztüdő-mosás.

Ideggyógyászati Szemle

2010. MÁJUS 30.

Agytumorok képfúzióval vezérelt brachyterápiája

JULOW Jenő

A recidiváló cystás craniopharyngeomák intracavitalis ittrium- 90 kolloidbesugárzásával és a gliomák, pinealomák, agytörzsi tumorok, meningeomák, szolid craniopharyngeomák és metasztázisok jód-125 interstitialis besu-gárzásával kapcsolatos közleményeinket tekintettem át. Az eredmények következetesen mutatják a képfúzió hasznát az izotópmagok és a katéterek verifikálásában, összehasonlíthatóvá teszi a jód-125 sztereotaxiás brachyterápia és a LINAC sugársebészeti módszerek hatását a fizikai dóziseloszlásra és a radiobiológiai hatékonyságra, továbbá alkalmazhatóságát a gliomák interstitialis besugárzása utáni volumetriás változások elemzésekor. Az immunhisztokémiai vizsgálat eredményei megmutatják a microglia/macrophag rendszer szerepét a cerebralis gliomák jód-125 interstitialis brachyterápiájára adott szöveti válaszban. Gazdasági okok miatt sok országban és idegsebészeti intézetben nem áll rendelkedésre gamma-kés és LINAC. E módszerek hiányában igazoltuk, hogy a brachyterápia alternatív megoldást jelenthet az inoperábilis és recidív agyi tumorok különböző típusainak a kezelésében. A megfigyelt eredmények LINAC és gamma-késes besugárzás mellett is megfigyelhetőek.

Lege Artis Medicinae

2010. MÁRCIUS 20.

Az atherosclerosis és a cardiovascularis károsodások kialakulásának neuroendokrin háttere tartós stresszben

MOLNÁR Ildikó

A tartós stressz emelkedett kortizol- és katecholaminszintekkel, fokozott szimpatikus-szenzoros idegrendszeri aktivitással jár. Ezek a neuroendokrin változások direkt és indirekt módon befolyásolják a lipid- és a glükózanyagcserét, a gyulladásos immunreakciókat. A stresszhatások renin-angiotenzin rendszeren (RAS) keresztül közvetlenül érkárosító, atherosclerosist elindító tényezők. A RAS mellett, a monocyta-macrophag, a szimpatikus-szenzoros idegrendszer aktivitása lokális cardiovascularis gyulladáshoz és sejthypertrophiához vezet. A G-protein típusú adrenerg és a tirozinkináz receptorok közötti transzaktiváció, illetve a β1- és β2-adrenerg receptorok közötti „switching” fontos szerepet játszik a cardialis hypertrophia, a szívelégtelenség kialakulásában. Minden olyan tartós neuroendokrin betegségben gondolni kell a cardiovascularis károsodások kialakulására, amelyek fokozott szimpatikus idegrendszeri aktivitással járnak.