Keresési eredmények

Lege Artis Medicinae

2000. SZEPTEMBER 01.

A myocardium adaptációja a stresszhez kóros állapotokban; Kísérletes kutatási eredmények

FERDINANDY Péter

Már régóta keresik a hatékony terápiás megoldást arra, miként lehet az ischaemiás myocardiumot megóvni. Az emberi ischaemiás szívbetegség komplex kórfolyamat, amelyhez az ischaemiától függetlenül egyéb szisztémás betegség, mint például hyperlipidaemia, hypertonia és diabetes mellitus is társulhat, s ezek (az ischaemiától függetlenül) különféle módon befolyásolják a myocardium működését. A szívizom ischaemiás prekondicionálása jól ismert stresszadaptációs válasz, amelynek során egy rövid ideig tartó ischaemia jelentősen megnöveli a myocardium ellenálló képességét a következő ischaemiás inzultussal szemben. A jelenség alapjául szolgáló molekuláris mechanizmus intenzív kutatás tárgya abban a reményben, hogy az ischaemiás szív védelmére sikerül racionális terápiás megoldást találni. A legtöbb ez irányú kísérletet eddig olyan állatokon végezték, ahol az ischaemiás prekondicionálást más kísérő betegség hiányában váltották ki, így ezen kísérletek klinikai relevanciája csekély. Ebben a dolgozatban áttekintjük azokat a folyamatokat, amelyek révén a szisztémás betegségek a szívizom stresszadaptációs válasz készségét módosíthatják. Olyan további preklinikai vizsgálatok elvégzését tartjuk szükségesnek, amelyekben az ischaemiás szívbetegséget és a gyakran ehhez társuló kórállapotokat egyidejűleg modellezik.

Lege Artis Medicinae

2000. JÚNIUS 01.

A myocardialis ischaemia és reperfúzió patofiziológiája

PAPP Zoltán, ÉDES István

A szívizom koszorúér-keringésének hosszan tartó teljes felfüggesztése a szívizomsejtek pusztulását eredményezi (ischaemiás necrosis). Rövid ideig (néhány percig) tartó ischaemia jól tolerálható, sőt, az ismételt ischaemiával szemben akár védettséget is nyújthat (ischaemiás prekondicionálás). Az ischaemia kialakulása után a kontraktilis erő gyakorlatilag azonnal megszűnik, bár azt az intracellularis ATP-koncentráció vagy a Ca2+-szint tranziens változásai nem indokolják. Az ischaemia időtartamának előrehaladásával az izomrelaxációt tónusos izomaktivitás (ischaemiás kontraktúra) váltja fel. A rövid ideig tartó ischaemiát követő reperfúzió során gyakran lépnek fel arrhythmiák, és átmeneti ideig rendszerint még a pumpafunkció is csökkent (kábult myocardium, stunning). A tartósan alacsony vérellátás hosszan tartó kamra funkció-csökkenést eredményez (hibernáció). Ma már tudjuk, hogy az ischaemiás periódus alatti sejtkárosító folyamatok (ischaemiás károsodás) lényegesen eltérnek a reperfúzió alatt bekövetkező celluláris jelenségektől (reperfúziós károsodás). A celluláris események azonban sokrétűek (Ca2+-túlsúly, szabad gyökök okozta károsodás, proteolitikus folyamatok aktiválódása, energiahiány, membrán károsodás, hiperkontraktilitás stb.). Az ischaemiás/reperfúziós funkciózavarok hátterének teljes megértése ezért még várat magára.

Hírvilág

2019. AUGUSZTUS 13.

Súlyos hatásai lesznek a klímaváltozásnak Izraelben

Baruch Rinkovics professzor szerint az emberek nem értik, hogy nem csak a jegesmedvékről és a gleccserekről van szó, hanem az életükről is: a belélegzett levegőről, az ételről, a vízről, a tengerről, az évszakokról, az életminőségről.