Keresési eredmények

COVID-19

2020. MÁJUS 06.

Táplálkozási ajánlások a CoVID-19 miatti karantén idején

A karanténhoz társuló stressz alvászavarokat is okozhat, ami tovább fokozhatja a stresszt és ezáltal a táplálékbevitelt, ami egy ördögi kör kialakulásához vezethet. Fontos, hogy vacsorára olyan ételeket fogyasszunk, amelyek szerotonint vagy melatonint tartalmaznak vagy elősegítik ezeknek a szintézisét.

Hypertonia és Nephrologia

2017. OKTÓBER 20.

Új eredmények a vesegraft antitestmediált rejekciójának patomechanizmusáról

MEZÔ Blanka, ANDREAS Heilos, RUSAI Krisztina, PROHÁSZKA Zoltán

A vesefunkció károsodásának leggyakoribb immunológiai oka a késői antitestmediált rejekció (ABMR), amely hónapokkal, évekkel a transzplantációt követően jelentkezhet. Jelenlegi tudomásunk szerint a késői ABMR-t a donorspecifikus antitestek (DSA) szintjének növekedése okozza, és a szövetkárosodás kialakulásában a komplementrendszer központi szerepet játszik. Az ABMR diagnózisát megkönnyítette az immunológiai vizsgálómódszerek fejlődése és új tesztek bevezetése, melyek következményeként a betegség kritériumrendszere is számos változtatáson ment keresztül. A DSA-k klinikai relevanciáját illetően azonban az eredmények nem egyértelműek, mindazonáltal komplementkötő képességük vizsgálata segíthet a kérdés megválaszolásában. A jelen cikk az ABMR patomechanizmusáról és a jelenlegi irányadó diagnosztikai elvekről ad áttekintést. Az ABMR felismerése és kezelése a klinikai tünetek megjelenése előtt a mai napig nagy kihívást jelent. Vizsgálatunkban a komplementrendszer szerepének több aspektusból történő megismerését tervezzük, beleértve számos komplementfehérje mennyiségi, illetve genetikai vizsgálatát, melyek a betegség diagnosztikai/prognosztikai markereként szolgálhatnak.

Hypertonia és Nephrologia

2011. JÚNIUS 10.

A haemolyticus uraemiás szindróma diagnosztikájának és terápiájának aktuális kérdései 2. rész. A betegek hosszú távú kezelésének és gondozásának szempontjai

PROHÁSZKA Zoltán, SZILÁGYI Ágnes, RÉTI Marienn, SZABÓ J. Attila, REUSZ György

Összefoglaló munkánkban a haemolyticus uraemiás szindróma (HUS) atípusos formájának terápiáját, a betegek hosszú távú kezelésének, gondozásának és az esetlegesen szükséges vesetranszplantációs igény megítélésének szempontjait tekintjük át. Kitérünk a felnőtt- és gyermekkorban végzett plazmaferézis indikációjára és gyakorlatára, továbbá áttekintjük az egyéb kiegészítő kezelések (például immunszuppresszív terápia) indokoltságát. Részletesen elemezzük az egyes genetikai variációk és a vesetranszplantáció várható sikerességének kapcsolatát. Összefoglalónk végén áttekintjük az új, anti-C5 monoklonális antitesttel, az eculizumabbal az aHUS vonatkozásában eddig felhalmozódott klinikai tapasztalatokat.

Hypertonia és Nephrologia

2010. OKTÓBER 20.

A haemolyticus uraemiás szindróma diagnosztikájának és terápiájának aktuális kérdései1. rész. Diagnosztika és kezdeti terápia

PROHÁSZKA Zoltán, SZILÁGYI Ágnes, SZABÓ Melinda Zsuzsanna oh., RÉTI Marienn, REUSZ György

Munkánkban áttekintést adunk a haemolyticus uraemiás szindróma diagnosztikájának és terápiájának aktuális kérdéseiről. Az elmúlt évek kutatási eredményei és fejlesztései alapján egyre több lehetőség van a haemolyticus uraemiás szindrómán belüli alcsoport-diagnózisok felállítására. A pontos molekuláris etiológiát feltáró alcsoport- diagnózis lényegesen befolyásolja a betegek klinikai ellátását mind rövid, mind hosszú távon. Összefoglalónk első részében az alcsoport-diagnózis felállításának lépéseit, és az annak alapján választott korai kezelés lehetőségeit tekintjük át, amelyhez a gyakorlati munkában hasznosítható áttekintő ábrákat is bemutatunk. A haemolyticus uraemiás szindrómában szenvedő betegek hosszú távú ellátásának és a betegség monitorozásának szempontjait a második részben tervezzük összefoglalni.

Magyar Immunológia

2003. ÁPRILIS 20.

A 70 kDa-os hõsokkfehérje molekuláris biológiája és egyes immunológiai folyamatokban játszott szerepe

KOCSIS Judit, FÜST György, PROHÁSZKA Zoltán

A hõsokkfehérjék vagy stresszfehérjék védõfunkcióik révén alapvetõ szerepet töltenek be a sejt túlélésében. Nagymértékben konzervatív szerkezetüknek köszönhetõen ideális hírvivõi a sejt stresszválaszának. A stresszfehérjék egyik legismertebb képviselõje a 70 kDa-os hõsokkfehérje (Hsp70); ennek intraés extracelluláris funkciója egyre ismertebb. A szerzõk bemutatják a hsp70 gén expressziójának szabályozását, a hsp70 gének polimorfizmusait, ezek öszszefüggéseit bizonyos kórállapotokkal, továbbá a Hsp70 és az immunválasz közötti többrétű kapcsolatot. Utóbbi keretén belül elemzik a Hsp70 tumorellenes immunitásban betöltött jelentõs szerepét, a Hsp70-ellenes antitestek jelenlétét és egyes betegségekkel való összefüggését. Kitérnek a Hsp70-nel kapcsolatos vizsgálataik eredményeire: kimutatták, hogy a Hsp70-ellenes autoantitestek minden felnõtt szérumában jelen vannak, szintjük nem áll összefüggésben a súlyos koszorúér-betegség fennállásával; in vitro a humán Hsp70 molekula antitestektõl függetlenül képes aktiválni a komplementrendszer klasszikus útvonalát, a C1q direkt kötése révén.

Gondolat

2011. AUGUSZTUS 15.

Katedrálist vagy istállót?

GYIMESI Ágnes Andrea

Interjú Falus András immunológussal

Magyar Immunológia

2003. AUGUSZTUS 20.

A komplementrendszer szerepe az elsõdleges felismerési mechanizmusokban és az immunválasz szabályozásában

ERDEI Anna

Régóta ismert a vérben és a különbözõ testnedvekben testszerte jelen lévõ komplementrendszer „végrehajtószerepe”, a különbözõ patogén mikrobákat elpusztító képessége. Az is köztudott, hogy egyes komplementkomponensek az idegen anyag fagocitózisát opszoninként segítik. Az utóbbi évek eredményei alapján mára nyilvánvalóvá vált, hogy e fontos funkciók mellett egyes komplementfaktorok részt vesznek az adaptív immunválasz megindításában és szabályozásában is, továbbá döntõ szerepet játszanak a veleszületett és az adaptív immunrendszer közötti kölcsönhatások kialakításában. E folyamatok során a komplementrendszer egyes fehérjéi felismerik a nem saját struktúrát, illetve megkülönböztetik azt a test egyéb alkotóelemeitõl/sejtjeitõl. Ez a lépés indítja el az egyébként inaktív állapotú komponenseknek azt a láncszerű reakcióját, amelynek során számos biológiailag aktív, az immunrendszer működésének szabályozásában részt vevõ molekula keletkezik.

Lege Artis Medicinae

2009. JANUÁR 27.

A szervezeti védekezés módja és eszközei atherosclerosisban

JAKAB Lajos

A szervezetet ért bármely természetű ártalom azonnali védekező, elhárító választ vált ki, ami az egész organizmus mozgásba hozását jelenti. Ha a hatás egyszeri, az események összefüggése együttesen jelölhető akutfázis-reakció szindrómának. A kórokozó vagy kóroktani összetevők artériafalat károsító hatása nem egyszeri, hanem állandó, bár összetételében, intenzitásában változó. A szervezeti védekezőreakció, amely a folyamatosan keletkező érfallaesio elhárítását, a szöveti reparációt szolgálja, maga az inflammatio. Az inflammatio beindulása magában hordozza az akut szöveti válasz jegyeit, de a kóroktani jellegnek megfelelően kényszerűen krónikus formát ölt. Az érfalban minden réteget érintő vasculitis zajlik. A HDL-partikulum szerepet játszik a vasculitis beindulásában és előrehaladásában. A koleszterint a szövetekből a májba szállítja, védi az endothelium épségét, élettani működését, antioxidáns, gátolja a citokinek elválasztását, hatását és a sejtmigrációt, valamint antithromboticus hatása van. A felsoroltak együttesen az artériafalban zajló inflammatio szabályozását, fékezését szolgálják. A HDL-részecske összetétele egyedüli módon komplex. Az azonosítható, legalább 48 komponens csaknem fele akutfázis-reaktánsnak tartható, majdnem ugyanannyi kapcsolódik a koleszterin- és lipoprotein-anyagcseréhez. A funkció vonatkozásában nagyon lényeges a proteinázgátlók, valamint a komplementrendszer-komponensek és -regulátorok jelenléte. Több olyan alkotórész identifikálható, amelyet glükózaminoglikánkötő képesség jellemez. Egyes akutfázisreaktánsok funkciójának feltárása ma még nem teljes, ez érinti az egész HDL-molekula szerepének megismerését. Az eddigi vizsgálati adatok birtokában is bizonyos, hogy a HDL akutfázisreaktáns, a szervezeti naturális, veleszületett immunrendszer inherens alkotórésze. Az antiinflammatiós hatású mechanizmusok, tényezők családjának azonban csak egyik képviselője.

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

Az interferon-γ-aktiváció újszülöttkori sajátosságai macrophagokban

ERDŐS Melinda, MARÓDI László

Újszülöttek és csecsemõk esetében a morbiditás és a mortalitás jelentõs részben infekciók következménye. Az intra- és extracelluláris kórokozókkal szembeni fogékonyság egészséges újszülöttekre is jellemzõ. Ennek magyarázata az immunrendszer átmeneti deficientiája, amely ebben az életkorban a legsúlyosabb. Az immunvédekezõ mechanizmusok újszülöttekre jellemzõ éretlensége a késõbbi életkorokhoz képest számos funkcionális immundeficientiát eredményez; jellemzõ a T- és B-sejtek antigénekkel és mitogénekkel szembeni csökkent reaktivitása, a plazmasejtekben az IgM-IgG izotípusváltás deficientiája, a komplementrendszer funkcionális kapacitásának éretlensége. Az újszülöttek granulocytái azonos in vitro és in vivo körülmények mellett korábban mutatják a funkcionális elégtelenség jeleit, mint a felnõttek sejtjei. Az újszülöttek T-lymphocytáinak interferon-γ-termelése csökkent. Ezen defektust súlyosbítja, hogy az interferon-γ-val stimulált macrophagok baktériumölõ és szuperoxidanion-termelõ képessége is deficiens. Az újszülöttek macrophagjainak interferon-γ-aktivációval szembeni hiporeaktivitása a receptor-ligand kötõdést követõen aktiválódó jelátvitel zavarával függhet össze. Erre utal, hogy az interferon-γ által indukált jelátvitelben fontos szerepet játszó STAT1-foszforiláció az újszülöttek phagocytasejtjeiben jelentõsen csökkent.

Magyar Immunológia

2002. MÁRCIUS 20.

II. C1-észteráz-inhibitor-hiány Konferencia 2001. április, Budapest

FARKAS Henriette, VARGA Lilian, HARMAT György, FÜST György

Az orvosok körében is kevéssé ismertek a komplementrendszer klasszikus aktivációs útjának aktiválásában fontos szerepet játszó szabályozó fehérje, a C1-észteráz-inhibitor (C1-INH) hiányának következtében kialakuló kórképek: a herediter angioneuroticus oedema (HANO) és a szerzett C1- észteráz-inhibitor-hiány.