Keresési eredmények

Ideggyógyászati Szemle

2016. NOVEMBER 30.

[A lefelé tekintés bénulását okozó egyoldali thalamusinfarktus Fallot-tetralógia nem korrigált formájával élő felnőttnél: esetismertetés]

ANNUS Ádám, BENCSIK Krisztina, JÁRDÁNHÁZY Tamás, VÉCSEI László, KLIVÉNYI Péter

[Bevezetés - A Fallot-tetralógia (TOF) a cyanosissal járó congenitalis szívbetegségek (CHD) leggyakoribb formája. Rendkívül ritkán találkozhatunk sebészileg nem korrigált formájával élő felnőttel, mivel a műtét a cyanosis megelőzése érdekében gyermekkorban ajánlott. A cyanosissal járó CHD-k növelik a thromboemboliás események kockázatát. E megfigyelés magyarázataként a krónikus hypoxia okozta endotheldiszfunkció, illetve a reológiai zavarok és a thrombocytaműködési eltérések okozta kedvezőtlen állapot szolgálhat. A thalamus a középagy érintettsége nélküli, vertikális tekintésbénulással járó paramedialis infarktusa ritka diagnózis. Közleményünkben egy nem kezelt TOF-es beteg ritka esetét mutatjuk be, aki bal oldali (unilateralis) thala-musinfarktust szenvedett, amelyet a lefelé tekintés bénultsága és kettős látás kísért. Esetismertetés - A 44 éves nőbeteg hirtelen kialakult kettős látást és szédülést panaszolt. A neurológiai fizikális vizsgálat a lefelé tekintés bénultságát és a vertebrobasilaris terület keringési zavarával összefüggésbe hozható egyéb tüneteket tárt fel. Az MRI 8 mm átmérőjű területre terjedő akut infarktust igazolt a bal oldalon a thalamus medialis régiójában, a középagy érintettsége nélkül. Megbeszélés - A TOF nem korrigált formája felnőttkorban igen ritka, így az ilyen betegeknél kialakult stroke-ról is ritkán olvashatunk. Célunk a TOF-betegeket érintő stroke szakirodalmának tömör áttekintése volt. Következtetés - A TOF nem korrigált formájával élő felnőttnél kialakult egyoldali thalamusinfarktus ritka esetét mutatjuk be, amely lefelé irányuló tekintésbénulást okozott. A cyanosissal járó CHD-t a stroke egyik rizikófaktorának tekintjük. A fiatal felnőttkorban jelentkező stroke - más kóros állapotok mellett - a cardioemboliás eredet gyanúját kelti, és ritkán cyanosissal járó CHD is állhat a hátterében.]

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Reumatológiai gyulladásos betegségek és cardiovascularis rizikó a reumatológus szemszögéből - A Figyelő 2016;1

SZEKANECZ Zoltán

A gyulladásos reumatológiai kórképek (arthritisek és autoimmun betegségek) nagy részében akcelerált atherosclerosis és következményesen megnövekedett cardiovascularis (CV) morbiditás és mortalitás észlelhető. Ennek háttere leginkább rheumatoid arthritisben (RA) ismert (ezért a továbbiakban döntően erre fókuszálunk), de jellemző a spondylarthritisekre, köszvényre, juvenilis arthritisre, SLE-re, sclerodermára, myositisre is.

Hypertonia és Nephrologia

2012. DECEMBER 08.

A metabolikus szindróma értelmezése

KÉKES Ede, KISS István

A zsigeri ectopiás zsírszövet jelentős növekedése, a szénhidrátanyagcsere zavara, az atherogen dyslipidaemia és a vérnyomás emelkedése alkotja a halálos négyesnek nevezett szindrómát. Ezen összetevők elősegítik a cardiovascularis betegségek (coronariabetegség, stroke, perifériás érbetegség) korai kialakulását, valamint a 2-es típusú diabetes mellitus gyakoriságának jelentős méretű növekedését a világ minden régiójában. Sokáig úgy gondolták, hogy a szindróma hátterében az ectopiás zsírszövet áll, és hogy a kialakuló inzulinrezisztencia hyperinsulinaemiával, valamint a társuló endokrin szabályozó rendszer felborulása és a fokozott szimpatikus aktivitás együttesen megmagyarázzák a kialakult klinikai jelenségeket. Ma már tudjuk, hogy az ectopiás zsírszövet által kibocsátott citokinek (CRP, TNF-α, IL-6 stb.) olyan folyamatokat indítanak el a szervezetünkben, amelyek nagyban hozzájárulnak a vascularis remodeling, endotheldiszfunkció kialakulásához és végeredményképpen elősegítik az atherothromboticus folyamatok kialakulását. Az elméleti ismeretek növekedésével párhuzamosan folyamatosan változtak a szindróma diagnosztikai kritériumai egészen 2009-ig, amikor a Harmonizációs Konferencián kialakultak a jelenleg is elfogadott szerepet játszó tényezők, bár közülük több meghatározása még nem került be a mindennapi gyakorlati munkába.

Lege Artis Medicinae

2011. OKTÓBER 20.

Pulmonalis artériás hypertonia szisztémás autoimmun kórképekben

VÉGH Judit, ZEHER Margit

A pulmonalis artériás hypertonia ritka kórkép, de a szisztémás autoimmun betegségekben gyakrabban fordul elő, és az egyik legsúlyosabb életet veszélyeztető szövődmény. A kialakulás hátterében a szisztémás kórképekre jellemző immunreguláció-zavar, folyamatosan jelen lévő gyulladás, ennek talaján kialakuló endothelsejt-diszfunkció, a jelen lévő patogén autoantitestek, simaizomsejt-diszfunkció és az angiogenesis komplex zavara áll. Az endothelsejt-diszfunkció következtében a vasoconstrictiót és vasodilatatiót szabályozó faktorok/folyamatok egyensúlya megbomlik, intimahyperplasia, endothelsejtproliferáció, mediahypertrophia és lokális thrombusképződés figyelhető meg. Az intima- media hypertrophia szerepe jelentős az obliteratív vasculopathia, az emelkedett pulmonalis vascularis rezisztencia kialakulásában. A sclerodermában kialakuló forma súlyosabb kórkép, amit a scleroderma fő patofiziológiai elemei, az immunregulációzavar, vasculopathia és fibroblastdiszfunkció együttese magyaráz. A monitorozás nem egyszerű ezekben az esetekben, az állapotromlást több egyéb tényező is okozhatja, így a szokásos vizsgálatok mellett jelentős a biomarkerek és szűrővizsgálatok szerepe. A kezelés sem egyszerű, nem rendelkezünk jól alkalmazható algoritmusokkal. Több kórképben (szisztémás lupus erythematosus, kevert kötőszöveti betegség, rheumatoid arthritis) az időben megkezdett, hatásos immunszuppresszív kezelés döntő jelentőségű, sclerodermában pedig inkább az idiopathiás forma esetén alkalmazottak az irányadóak.

Lege Artis Medicinae

2011. FEBRUÁR 20.

A generikus valsartan jelentősége a betegek ellátásában

VÉRTES András

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) elsősorban a só-víz háztartás szabályozásában vesz részt, de különösen kóros viszonyok esetén befolyásolja a vascularis funkciókat és emeli a vérnyomást. Például hypertoniában, szívinfarktus utáni állapotban és szívelégtelenségben a RAAS aktivitása szisztémásan és/vagy lokálisan egyaránt fokozott. A folyamat eredményeképpen képződött angiotenzin-II (AT-II) káros hatásai révén (vasoconstrictio, endotheldiszfunkció, atherosclerosis, prothromboticus állapot, fibrosis stb.), egyéb tényezőkkel együtt, hozzájárul az érintett célszervek károsodásához a cardiovascularis eseményláncolatban. A RAAS gátlása különféle támadáspontokon terápiás értékű, amely a betegség progressziójának lassulását, a célszervkárosodás megelőzését és a jobb kimenetelt szolgálja. Az AT-II többféle receptor (AT1, AT2) révén fejti ki hatását, ezért a protektív hatás szempontjából a specifikus, magas AT1-receptor-szelektivitású angiotenzinreceptor- blokkolók (ARB-k) alkalmazása az ésszerű. Terápiás szempontból előnyös sajátosságai és a morbiditási-mortalitási vizsgálatokkal igazolt terápiás hatékonysága alapján a valsartan hatóanyagot tartalmazó, megfelelő minőségű generikus készítmény ideális eszköz lehet a hypertoniás és más cardiovascularis betegek kezelésére.

Lege Artis Medicinae

2004. JÚLIUS 20.

Endothelvédelem hypertoniás betegeknél

KÉKES Ede

A szerző ismerteti az endothelium működésének alapelveit, a keringésszabályozó mechanizmus funkciójában bekövetkező változások - az endotheldiszfunkció - kialakulásának okait, a befolyásoló és triggerelő tényezőket. Magasvérnyomás- betegségben elsősorban az endotheldiszfunkció okozza az érfalban kialakuló strukturális elváltozásokat, a hypertoniás microangiopathia és a kialakuló szervkárosodások alapját képező vascularis remodellinget. Hypertonia fennállásakor éppen az endothelium kóros működése miatt más az ér reagálókészsége. A főbb gyógyszercsaládok tagjai különbözően hatnak az endotheliumra, illetve az ott termelődő vazoaktív anyagokra. A hatás különbözősége adja az eltérően kedvező effektusokat. Az antihipertenzív szerek közül elsősorban az ACE-gátlóknak és a kalciumcsatorna-blokkolóknak (különösen a dihidropyridinek) ismert az endotheliumvédő hatása, de bizonyos β-receptor-blokkolók, az α-1- adrenerg-blokkolók, valamint más megközelítésben a statinok is képesek az endothelkárosodás befolyásolására.

Lege Artis Medicinae

2011. JÚNIUS 20.

A vascularis életkor meghatározásának szerepe és jelentősége a cardiovascularis prevenció kockázati rétegezésében

VÉRTES András

Az artériák struktúrája és funkciója az élet folyamán változik. Az érlumen dilatációja, az intima-media megvastagodása, a stiffness emelkedése, a centrális artériák tágulékonyságának a csökkenése és az endotheldiszfunkció a legfontosabb változás. Az artériás stiffness és az emelkedett pulzushullám- terjedési sebesség, az intima-media falvastagság (IMT) növekedése független jelzője a cardiovascularis eseményeknek. A korai vascularis öregedés (early vascular aging) meghatározása megfelelő segítség lehet a klinikusoknak az emelkedett cardiovascularis kockázat meghatározásában. Az EVA noninvazív módszerekkel meghatározható, mint az artériás stiffness és a carotis- IMT. Az EVA alkalmas lehet a cardiovascularis betegségek korai kimutatására.

Lege Artis Medicinae

2002. AUGUSZTUS 20.

Az endotheldiszfunkció jelentősége és kezelésének lehetőségei krónikus szívelégtelenségben

MOHÁCSI Attila, LIZANECZ Erzsébet

Az autokrin- és parakrinkontroll alatt álló endothel központi szerepet játszik az értónus szabályozásában. Szívelégtelenségben már a betegség korai stádiumában kialakul az endothel diszfunkciója. Létrejöttében a neurohormonális ellenreguláció, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivitásának fokozódása, a következményes magas szöveti és keringő angiotenzin II áll. A magas angiotenzin II-szint hozzájárul a bazális értónus fenntartásában szerepet játszó vasodilatator (nitrogén-monoxid, prosztaglandin I2) és vasoconstrictor (tromboxán A2, endotelin-1, katecholaminok) tényezők egyensúlyának felborulásához. Mindez az értónus növekedéséhez vezet, ami a vázizomban atrophiát, izomdegenerációt, a szívizomban pedig ischaemiás károsodást idéz elő. Mivel a reninangiotenzin- aldoszteron rendszer egyes elemei genetikai szabályozás alatt állnak, a kialakuló angiotenzin II-koncentrációt és a vele együtt létrejövő szövetkárosodást a genetikai összetétel nagymértékben meghatározza. Az endotheldiszfunkció korrekciójára számos terápiás lehetőség kínálkozik, ezek közül az angiotenzinkonvertáz enzim inhibíciója tűnik a legígéretesebbnek. Ezért az endothelfunkció egyszerű, nem invazív mérése fontos elem a szívelégtelenségben szenvedő betegek betegek kivizsgálásában és kezelésében, azonban klinikai jelentőségének megerősítéséhez további vizsgálatok szükségesek.

Ideggyógyászati Szemle

2002. JÚNIUS 20.

Stroke-betegek insertiós-deletiós ACE-gén-polimorfizmusának vizsgálata

PONGRÁCZ Endre, TORDAI Attila, CSORNAI Márta, NAGY Zoltán

Bevezetés - A szerzők első hazai közlésként foglalkoznak az angiotenzinkonvertáló enzim gén polimorfizmusának vizsgálatával stroke-betegeknél. Az adatok ellentmondásosak a fenti variáns szerepéről az artériás thrombosis patogenezisét illetően. A szerzők célja a fenti polimorfizmus hazai előfordulásának vizsgálata volt egészségeseknél és strokebetegeknél. Betegek és módszerek - 173 egészséges véradót és 253 stroke-beteget vizsgáltak meg polimeráz láncreakció technikával. Kérdőíves módszerrel tájékozódtak a betegek családi anamnézisében és egyéni kórelőzményében előforduló vascularis eseményekről és hat hagyományos rizikófaktorról. CT-, MR-, carotis duplex scan és laboratóriumi vizsgálatokat végeztek a stroke bizonyítására. Eredmények - Egészségeseknél az I/I 20%-ban, az I/D 52%- ban, a D/D 28%-ban fordult elő, ami megegyezik a környező európai országokban tapasztaltakkal. A D/D genotípus előfordulása az összes stroke-betegnél 27% volt (esélyhányados: 0,88), ebből az 50 évesnél fiatalabb betegek csoportjában 28% (esélyhányados: 1,00). Nem találtak pozitív összefüggést a variáns előfordulása és az egyéni rizikófaktorok között, ugyanakkor az 50 évesnél fiatalabb betegeknél szignifikáns összefüggést tapasztaltak a hyperlipidaemia (p<0,05) és a hyperfibrinogenaemia (p<0,05), valamint a D/D genotípus között. Szignifikánsan kevesebb volt a D/D genotípus a cardiogen emboliás stroke-ban szenvedők csoportjában (p<0,05), ugyanakkor gyakoribb volt a stroke-betegek családi anamnézisében előforduló szívinfarktussal összefüggésben (p<0,05). Következtetés - Eredményeik arra utalnak, hogy az ACE-gén 16-os intronjának polimorfizmusa nem jelent független rizikófaktort, de 50 év alattiak esetében, zsíranyagcsere-betegséggel és a fibrinogénkoncentráció emelkedésével együttesen szignifikánsan emeli a stroke kockázatát.

Lege Artis Medicinae

2006. JÚNIUS 21.

Endotheldiszfunkció dyslipidaemiában A renin-angiotenzin rendszer szerepe

FARKAS Katalin

A dyslipidaemia tudottan az atherosclerosis egyik fő kockázati tényezője, amely endotheldiszfunkciót okozva fontos szerepet játszik az érelváltozások elindításában és progressziójában. Újabb kísérletes és klinikai adatok arra utalnak, hogy létezik egy lipoprotein-neurohormonális kölcsönhatás, amely károsíthatja az erek szerkezetét és működését. A renin-angiotenzin rendszernek az emelkedett lipidértékek következtében fellépő aktivációja, az emiatt bekövetkező fokozott LDL-koleszterin-képződés, illetve az oxidált LDL felvétele magyarázatot adhat az egyidejűleg fennálló hypertonia és dyslipidaemia szinergista, rizikófokozó hatására. A koleszterincsökkentő kezelés és a szöveti renin-angiotenzin rendszer gátlásának együttes alkalmazása a cardiovascularis rizikó még hatékonyabb csökkentését eredményezheti.