Keresési eredmények

Lege Artis Medicinae

2020. SZEPTEMBER 30.

A citokinek fájdalomkeltô szerepe a központi idegrendszerben – az anticitokin-terápia közvetlen analgetikus hatása

HODINKA László, VERECKEI Edit

A krónikus fájdalom érzékelésében, továbbításában, feldolgozásában és az agyi fáj­dalomkép megformálásában nociceptiv, neu­ropathiás és centrális mechanizmusok vesznek részt. A kórokozó jelenlétét vagy a szövetkárosodást jelzô és a védekezést riadóztató molekulák, az alarminok kóros folyamatok sorát indítják el, amelyek gyulladásos fájdalomingert váltanak ki. A gyulladáskeltô citokineknek a fájdalom idegrendszeri szinten való megjelenítésében van döntô szerepe. A folyamatos gyulladásos ingerek az idegsejtek perifériás és központi érzékenyítésével aktiválják a fájdalomérzéssel kapcsolatos agyi területeket és kialakítják az összetett fájdalomképet, a fájdalommát­rixot. Az agyi funkcionális kapcsolatok há­ló­zatokban mûködnek és funkcionális MRI-vel képezhetôk le. A citokinek a neuronokat közvetlenül, vagy más neuromediátorok ré­vén közvetve aktiválják. A citokinreceptorok megjelennek a nociceptorokon és a ma­ga­sabb rendû neuronokon is, valamint a kü­lön­féle nem neuralis sejteken, mint a mic­rog­lia vagy az astrocyták. Az idegrendszerben szinte mindenütt fellelhetô citokinek a tumornekrózis-faktor és az interleukin 6. Jel­adási útvonalaik a nukleáris faktor κB és a Janus-kináz enzimrendszere. Ezért a gyul­la­dáskeltô citokinek és a Janus-kináz elsô­ren­dû terápiás célpontok. Az anticitokin biologikumok és a kismolekulájú kinázgátlók rheumatoid arthritisben csökkentik a fájdalmat és javítják a mûködôképességet. A fájdalomcsökkenés nagyobb, mint ami csak a gyulladás klinikai biomarkereinek csökkenésétôl várható lenne. A célzott biológiai és kémiai-biológiai válaszmódosítók korai és gyors fájdalomcsökkentô hatását az agyban kifej­tett közvetlen analgetikus hatásnak tu­laj­do­nítják.

COVID-19

2020. MÁJUS 06.

Táplálkozási ajánlások a CoVID-19 miatti karantén idején

A karanténhoz társuló stressz alvászavarokat is okozhat, ami tovább fokozhatja a stresszt és ezáltal a táplálékbevitelt, ami egy ördögi kör kialakulásához vezethet. Fontos, hogy vacsorára olyan ételeket fogyasszunk, amelyek szerotonint vagy melatonint tartalmaznak vagy elősegítik ezeknek a szintézisét.

COVID-19

2020. ÁPRILIS 08.

COVID-19: Gondoljunk a citokinvihar-szindrómára és az immunszupresszióra

A 2020 március 12.-i adatok alapján a COVID-19 által okozott betegségnek 3,7 % a mortalitása, míg az influenzáé az előző évek adatai alapján kevesebb, mint 1 %. A rendelkezésre álló, gyarapodó adatok azt mutatják, hogy a súlyos betegek egy részében citokinvihar-szindróma jelentkezhet.

COVID-19

2020. ÁPRILIS 07.

COVID-19: intenzív ellátást igénylő, kritikus állapotban levő betegek intenzív terápiás ellátásának lehetőségei

Az European Society of Intensive Care Medicine and the Society of Critical Care Medicine jelentette meg 2020-ban az Intensive Care Medicine-ben a Surviving Sepsis Campaign (SSC): Guidelines on the management of critically ill adults with cooronavirus disease 2019. (COVID-19) című irányelvét 36 nemzetközi szerző, mikrobiológusok, infektológusok, intenzív terápiás és sürgősségi szakorvosok, egészségügyi szakdolgozók és egészségpolitikusok részvételével.

COVID-19

2020. MÁRCIUS 27.

A COVID-19 és a kardiovaszkuláris rendszer

A SARS- CoV-2-fertőzés nemcsak pneumoniát, de akut myocardialis és krónikus kardiovaszkuláris sérülést is okozhat. A Nature Review Cardiology-ban megjelent kommentár összefoglalja a COVID-19-cel kapcsolatos kardiológiai tudást.

Hypertonia és Nephrologia

2019. SZEPTEMBER 10.

Az IL-10 citokincsalád szerepe a vesefibrosisban

PAP Domonkos, VERES-SZÉKELY Apor, SZEBENI Beáta, SZIKSZ Erna, KISS József Zoltán, TAKÁCS István Márton, REUSZ György, SZABÓ J. Attila, VANNAY Ádám

A krónikus veseelégtelenség a lakosság 8-16%-át érintő, mind orvosi, mind gazdasági szempontból igen jelentős egészségügyi probléma. A krónikus veseelégtelenségre etiológiájától függetlenül jellemző a krónikus gyulladás, amely a vese myofibroblastjainak aktivációjához vezet. A myofibroblastok tartós aktivációja az extracelluláris mátrix kóros felhalmozódásához, a veseszövet struktúrájának felbomlásához, hegesedéséhez és végül a vese funkciójának beszűküléséhez vezet. Bár a krónikus veseelégtelenség pontos patomechanizmusáról napról napra többet tudunk, jelenleg nem rendelkezünk olyan célzott gyógyszerrel, amely képes lenne a kórkép progresszióját csökkenteni vagy megállítani. Cikkünkben az IL-10 citokincsalád tagjainak szöveti hegesedésben betöltött szerepét összegeztük.

Klinikai Onkológia

2017. SZEPTEMBER 10.

A világossejtes veserák célzott gyógyszeres kezelése

TORDAY László

A veserák a fejlett országokban a tíz leggyakoribb rosszindulatú daganat között van. Incidenciája a közelmúltig folyamatosan emelkedett. Az irreszekábilis veserákos betegek túlélése azonban az elmúlt tíz évben jelentősen javult, a korai diagnózis, illetve a betegség kezelésében történt fejlődésnek köszönhetően. A korábban kemo- és sugárterápia-rezisztensnek tartott betegség biológiai hátterének megértésében nagy előrelépések történtek, melyek a VEGF és mTOR jelátviteli útvonalakra ható szerek bevezetéséhez vezettek, mind az első-, mind a többedvonalas kezelésben. Ezzel egyidejűleg véget ért az elterjedt citokin kezelések korszaka. A friss klinikai vizsgálatok számos újabb hatásmechanizmusú (MET- és AXL-inhibitor, FGFR-inhibitor, PD-1-blokkoló) gyógyszer terápiába kerülését biztosították, ezek az új lehetőségek a vesecarcinoma kezelésének módozatait teljesen átalakították, tovább javítva a betegek progressziómentes és teljes túlélési mutatóit. A közleményben áttekintésre kerülnek a világossejtes veserák célzott gyógyszeres kezelésének adatai, és jelen tudásunknak megfelelően sor kerül a különféle gyógyszerek terápiás pozíciójának tárgyalására is.

Klinikum

2017. FEBRUÁR 09.

A psoriasisos menetelés – a pikkelysömör szerepe a cardiovascularis társbetegségek kialakulásában -- A Figyelő 2017;1

WIKONKÁL Norbert

A közleményben a psoriasis kezelésében a 2000-es évektől észlelt szemléletváltozást tekintjük át a psoriasissal szövődő egyéb betegségek tekintetében. Célunk, hogy a praxisban dolgozó kollégák mind szélesebb köre ismerje meg a pikkelysömör kezelésében elért jelentős haladást, illetve azt a molekuláris szemléletet, ami megváltoztatta nemcsak a psoriasisról alkotott elképzeléseinket, de a psoriasissal szövődő egyéb betegségek, közöttük a cardiovascularis megbetegedések jelentőségét is.

Klinikum

2017. FEBRUÁR 09.

Reumatológiai gyulladásos megbetegedések és családtervezés – a reumatológus szemével - A Figyelő 2017;1

SEVCIC Krisztina

Klinikai vizsgálatok igazolják, hogy az RA-s nőknek kevesebb gyermekük születik, illetve gyakoribb köztük a gyermektelenség, különösen, ha fiatal életkorban (30 éves kor előtt) diagnosztizálják betegségüket, illetve ha a diagnózis felállításakor még nincs gyermekük.

Klinikum

2017. FEBRUÁR 09.

A Janus-kináz-gátlás alapjai – mi történik a sejten belül? - A Figyelő 2017;1

POLGÁR Anna

A rheumatoid arthritis (RA) patomechanizmusának ismert résztvevői az aktivált T-sejtek által stimulált B-sejtek és a monocyta-macrophag rendszer sejtjei, amelyek jelentős mennyiségű gyulladásos citokint termelnek. A citokinek hatásukat a különböző sejteken megjelenő receptorok közvetítésével fejtik ki.